fa اثر تیموکینون بر استرس اکسیداتیو و تعداد نورون‌های هیپوکامپ به‌دنبال تجویز آکریل‌آمید در موش صحرایی نر علوم اعصاب Neurosciences تحقيقي Original Articles <p dir="RTL" style="font-style:normal;"><span style="font-size:12px;"><em><span style="color:#003300;"><span style="font-family:Tahoma;"><span style="line-height:16.0pt"><span style="page-break-after:auto"><span style="direction:rtl"><span style="unicode-bidi:embed"><span lang="FA"><span style="font-weight:normal"><strong>زمینه و هدف: </strong>آکریل‌آمید ماده‌ای نوروتوکسیک است که با ایجاد عدم تعادل بین تولید و حذف رادیکال</span></span><span dir="LTR" lang="FA"><span style="font-weight:normal">&lrm;</span></span><span lang="FA"><span style="font-weight:normal">‌های آزاد، استرس اکسیداتیو را افزایش می‌دهد و در پاتوژنز بعضی از بیماری‌های نورودژنراتیو دخیل است. تیموکینون که از گیاه سیاه‌دانه استخراج می‌شود؛ دارای اثرات برجسته آنتی‌اکسیدانی است. این مطالعه به منظور تعیین اثر تیموکینون بر استرس اکسیداتیو و تعداد نورون‌های هیپوکامپ به‌دنبال تجویز آکریل‌آمید در موش صحرایی نر انجام شد.</span></span><span dir="LTR"><span style="font-weight:normal"></span></span></span></span></span></span></span></span></em></span></p> <p dir="RTL" style="font-style:normal;"><br> <span style="font-size:12px;"><em><span style="color:#003300;"><span style="font-family:Tahoma;"><span style="line-height:16.0pt"><span style="page-break-after:auto"><span style="direction:rtl"><span style="unicode-bidi:embed"><span lang="FA"><span style="font-weight:normal"><strong>روش بررسی:</strong> این مطالعه تجربی روی 28 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار در محدوده سنی 10 تا 12 هفته و وزن 180 تا 200 گرم انجام شد. حیوانات به‌طور تصادفی به 4 گروه 7 تایی کنترل، آکریل آمید و دو گروه آکریل آمید تحت تیمار با تیموکینون (1 یا 5 میلی‌گرم بر کیلوگرم) تقسیم شدند. برای القای آسیب بافتی مغز، آکریل‌آمید به میزان 50 میلی‌گرم بر کیلوگرم به فرم داخل صفاقی تزریق شد. موش‌ها دو روز پس از تزریق آکریل‌آمید، کشته شدند و اندازه‌گیری مالون‌دی آلدئید، گلوتاتیون احیا و کاتالاز در نمونه هموژنه هیپوکامپ انجام شد. بررسی تعداد نورون‌های ناحیه </span></span><span dir="LTR"><span style="font-weight:normal">CA1</span></span><span lang="FA"><span style="font-weight:normal"> هیپوکامپ با رنگ‌آمیزی نیسل صورت گرفت.</span></span></span></span></span></span></span></span></em></span></p> <p dir="RTL" style="font-style:normal;"><br> <span style="font-size:12px;"><em><span style="color:#003300;"><span style="font-family:Tahoma;"><span style="line-height:16.0pt"><span style="page-break-after:auto"><span style="direction:rtl"><span style="unicode-bidi:embed"><span lang="FA"><span style="font-weight:normal"><strong>یافته‌ها:</strong> تزریق آکریل‌آمید سبب افزایش آماری معنی‌دار سطح مالون‌دی‌آلدئید و کاهش فعالیت کاتالاز و گلوتاتیون احیا نسبت به گروه کنترل شد (</span></span><span dir="LTR"><span style="font-weight:normal">P<0.05</span></span><span lang="FA"><span style="font-weight:normal">). تجویز تیموکینون با دوز 5 میلی‌گرم بر کیلوگرم سبب کاهش معنی‌دار سطح مالون‌دی‌آلدئید و افزایش فعالیت کاتالاز و گلوتاتیون احیا نسبت به گروه آکریل‌آمید شد (</span></span><span dir="LTR"><span style="font-weight:normal">P<0.05</span></span><span lang="FA"><span style="font-weight:normal">). تعداد نورون‌های ناحیه </span></span><span dir="LTR"><span style="font-weight:normal">CA1</span></span><span lang="FA"><span style="font-weight:normal"> هیپوکامپ در گروه‌های مختلف تفاوت معنی‌داری نداشتند.</span></span></span></span></span></span></span></span></em></span></p> <p dir="RTL" style="font-style:normal;"><br> <span style="font-size:12px;"><em><span style="color:#003300;"><span style="font-family:Tahoma;"><span style="line-height:16.0pt"><span style="page-break-after:auto"><span style="direction:rtl"><span style="unicode-bidi:embed"><span lang="FA"><span style="font-weight:normal"><strong>نتیجه‌گیری:</strong> تیموکینون به صورت وابسته به دوز می‌تواند سبب بهبود شاخص‌های استرس اکسیداتیو گردد.</span></span></span></span></span></span></span></span></em></span></p> <p style="font-style:normal;"></p> <span style="color:#003300;"><span style="font-size:12px;"><span style="font-family:Tahoma;"><b>Background and Objective: </b>Acrylamide is a neurotoxic agent that increases oxidative stress by creating an imbalance between the production and removal of free radicals, which in turn contributes to the pathogenesis of some neurodegenerative disorders. Thymoquinone extracted from <i>Nigella satvia</i> has prominent antioxidant effects. The objective of this study was to evaluate the effects of thymoquinone on hippocampal oxidative stress and neuronal density following acrylamide administration in male rats.<br> <b>Methods: </b>In this experimental study, 28 male Wistar rats aged 10-12 weeks and weighing 180-200 g were randomly divided into 4 groups of 7 rats: control, acrylamide, acrylamide + thymoquinone treatment (1 mg/kg), and acrylamide + thymoquinone treatment (5 mg/kg). For induction of brain injury, 50 mg/kg of acrylamide was injected intraperitoneally. Two days after the acrylamide injection, the rats were sacrificed, and malondialdehyde (MDA), glutathione (GSH), and catalase levels were measured in hippocampal homogenate. Evaluation of neuronal density in hippocampal CA1 region was also performed by Nissl staining.<br> <b>Results:</b> Acrylamide injection significantly increased MDA level and reduced GSH content and catalase activity in comparison with the control group (P<0.05). Administration of 5 mg/kg thymoquinone significantly reduced MDA level (P<0.05) but improved GSH and catalase activity in comparison with the acrylamide group (P<0.05). In addition, neuron density of hippocampal CA1 region did not differ significantly between the groups.<br> <b>Conclusion:</b> Thymoquinone can attenuate oxidative stress markers in a dose-dependent manner.</span></span></span><br> &nbsp; آکریل‌آمید , تیموکینون , هیپوکامپ , استرس اکسیداتیو Acrylamide,Thymoquinone,Hippocampus,Oxidative Stress, 28 36 http://goums.ac.ir/journal/browse.php?a_code=A-10-110-3&slc_lang=fa&sid=1 Seyyed Javad Mousavi سیدجواد موسوی Javad.mousavi7191@gmail.com 5900319475328460071273 5900319475328460071273 No Medical Student, School of Medicine, Shahed University, Tehran, Iran. دانشجوی رشته پزشکی، دانشکده پزشکی، دانشگاه شاهد، تهران، ایران. Mohammadhossein Gheini محمدحسین قینی Ghaini@shahed.ac.ir 5900319475328460071274 5900319475328460071274 No Assistant Professor, Department of Anatomy and Pathology, School of Medicine, Shahed University, Tehran, Iran. استادیار، گروه آناتومی و پاتولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه شاهد، تهران، ایران. Ashkan Sanaierad اشکان سنایی راد sanaieradashkan18@gmail.com 5900319475328460071275 5900319475328460071275 No Medical Student, School of Medicine, Shahed University, Tehran, Iran. دانشجوی رشته پزشکی، دانشکده پزشکی، دانشگاه شاهد، تهران، ایران. Narges Haddadzadeh Niri نرگس حدادزاده نیری nargeshz74@gmail.com 5900319475328460071276 5900319475328460071276 No Medical Student, School of Medicine, Shahed University, Tehran, Iran. دانشجوی رشته پزشکی، دانشکده پزشکی، دانشگاه شاهد، تهران، ایران. Mehrdad Roghani مهرداد روغنی mehjour@yahoo.com 5900319475328460071277 5900319475328460071277 Yes Professor, Neurophysiology Research Center, Shahed University, Tehran, Iran. استاد، مرکز تحقیقات نوروفیزیولوژی، دانشگاه شاهد، تهران، ایران.