---

زمینه و هدف : استرس اکسیداتیو به عنوان یکی از دلایل ایجاد درد نوروپاتیک شناخته شده است و Reactive Oxygen Species (ROS) عامل ایجاد آن می‌باشد. کوآنزیم Q10 به عنوان یک آنتی‌اکسیدان قادر به کاهش صدمات ناشی از استرس اکسیداتیو می‌باشد. این مطالعه به منظور تعیین اثر کوآنزیم Q10 بر درد نوروپاتیک در مدل) (CCI Chronic Crash Injury روی موش صحرایی انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 30 سر موش صحرایی بالغ نر نژاد ویستار در محدوده وزنی 200-250 گرم در دانشکده پزشکی (پردیس همت) دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام شد. به‌روش انتخاب تصادفی، حیوانات در سه گروه ده‌تایی CCI ، CCI + CoQ10 و CCI + vehicle قرار داده شدند. قبل از انجام جراحی تمام حیوانات به روش self control از نظر رفتاری آزمون شدند و نتایج آزمون به عنوان گروه کنترل در نظر گرفته شد. برای القای درد نوروپاتیک از مدل CCI برای عصب سیاتیک استفاده گردید. کوآنزیم Q10 و یا حلال آن روزانه به میزان mg/kg200 یک‌بار در روز به مدت 10 روز به‌صورت داخل صفاقی تزریق شد. آزمون‌های رفتاری قبل از جراحی و در روزهای پنجم و دهم بعد از جراحی انجام شد و رفلکس کشیدن پا به‌وسیله دستگاه‌های Randal Selitto, Analgesy Metter و رشته‌های Von Frey بررسی گردید. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS-14 و آزمون‌های Mann- whitney و Independent t test تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها : آسیب به عصب سیاتیک با روش CCI آستانه درد را کاهش داد (P<0.05) و تزریق کوآنزیم Q10 و حلال آن باعث افزایش آستانه درد مکانیکی (P<0.05) و حرارتی گردید (P<0.05). همچنین تفاوت آماری معنی‌دار در آستانه درد بین حیواناتی که کوآنزیم Q10 را دریافت کرده بودند؛ نسبت به حیوانات دریافت کننده حلال آن وجود داشت (P<0.05). نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که کوآنزیم Q10 از اثرات مخرب ایجاد شده متعاقب آسیب به عصب در مدل حیوانی جلوگیری می‌نماید.

---

زمینه و هدف:صرع لوب گیجگاهی شایع‌ترین نوع صرع در انسان است. بیماران مبتلا به این نوع صرع از تشنجات غیرقابل کنترل و اختلال در حافظه رنج می‌برند. این مطالعه برای ارزیابی اثر تجویز کوآنزیم Q10 بر تشنج، حافظه فضایی کوتاه مدت و برخی از شاخص‌های استرس اکسیداتیو هیپوکامپ در صرع القا شده به وسیله اسیدکاینیک در موش صحرایی انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه تجربی 48 سر موش صحرایی نر به شش گروه شم، گروه شم تحت تیمار با کوآنزیم Q10 10 mg/kg/bw، گروه دریافت کننده اسید کاینیک و گروه‌های دریافت کننده اسید کاینیک تحت تیمار با کوآنزیم Q10 شامل 2, 5 , 10 mg/kg/bw تقسیم شدند. کوآنزیم Q10 به صورت داخل صفاقی و روزانه از یک هفته قبل از تزریق داخل هیپوکامپی اسید کاینیک (µg 4) تجویز شد. رفتار تشنجی موش‌های صحرایی براساس تقسیم بندی Racine و حافظه فضایی کوتاه مدت با استفاده از درصدر فتار تناوبی در ماز Y تعیین گردید. همچنین میزان مالون دی آلدئید، نیتریت و سوپراکسید دیسموتاز در هیپوکامپ نیز اندازه‌گیری شد. یافته‌ها :موش‌های دریافت کننده اسیدکاینیک تشنجات خودبخودی حاد و مزمن نشان دادند. به‌علاوه تجویز اسیدکاینیک موجب کاهش درصد رفتار تناوبی (ورودهای موفق و پشت سرهم یا سریالی به‌داخل تمام بازوها در مجموعه‌های سه تایی)، افزایش سطح مالون دی الدئید، نیتریت و کاهش فعالیت سوپراکسید دیسموتاز در موش‌های دریافت کننده اسیدکاینیک در مقایسه با گروه شم شد (P<0.05). پیش‌درمان موش‌های دریافت کننده اسیدکاینیک با کوآنزیم Q10 ، شدت وقوع تشنجات خودبخودی را در آنها کاهش داد (P<0.05). همچنین کوآنزیم Q10 موجب افزایش درصد رفتار تناوب، کاهش میزان مالون دی الدئید و نیتریت شد (P<0.05)؛ ولی در میزان فعالیت آنزیم سوپراکسید دیسموتاز اثر معنی‌داری نداشت. نتیجه‌گیری : به نظر می رسد پیش‌درمان حیوانات دریافت کننده اسیدکاینیک با کوآنزیم Q10 علاوه بر کاهش وقوع تشنجات موجب بهبود حافظه فضایی کوتاه مدت و برخی از شاخص‌های استرس اکسیداتیو در هیپوکامپ موش صحرایی می‌شود.

---

زمینه و هدف : فعالیت‌های ورزشی شدید ممکن است تعادل سیستم اکسیدانتی و آنتی‌اکسیدانتی بدن را بر هم بزند و سبب بروز پدیده استرس اکسیداتیو و افت عملکرد ورزشکان شود. این مطالعه به منظور تعیین اثر مصرف مکمل کوآنزیم Q10 بر شاخص‌های پراکسیداسیون لیپیدی ناشی از مسابقه فوتبال انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه شبه‌تجربی 36 بازیکن فوتبال (با میانگین سن 1.12±20.08 سال، وزن 1.65±63.28 کیلوگرم و حداکثر اکسیژن مصرفی 0.98±53.12 میلی‌لیتر به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) طی 14 روز در سه گروه 12 نفری قرار گرفتند. گروه کنترل تحت دریافت مکمل‌ها و فعالیت ورزشی مذکور قرار نداشت؛ اما گروه‌های تجربی تحقیق شامل گروه پلاسبو و گروه کوآنزیم Q10 در طول دوره علاوه بر دریافت دارونما (5 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن آسپارتام) و مکمل (5 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن مکمل یوبیکینون-10) به اجرای دو مسابقه 90 دقیقه‌ای فوتبال به فاصله کمتر از 48 ساعت از هم پرداختند. سپس در دو مرحله 24 ساعت قبل و بعد از دوره، شاخص‌های مالون دی آلدئید (MDA)، لاکتات دهیدروژناز (LDH)، کراتین‌کیناز (CK) و آسپارتات آمینوترانسفراز (AST) سرم اندازه‌گیری گردید. یافته‌ها : مقادیر سرمی مالون دی آلدئید و AST بعد از دو مسابقه متوالی فوتبال در گروه پلاسبو افزایش معنی‌داری یافت (P<0.05)؛ اما غلظت سرمی مالون دی آلدئید و AST در گروه تجربی با مصرف مکمل در مقایسه با گروه کنترل و پلاسبو افزایش معنی‌داری پیدا نکرد. نتیجه‌گیری : مصرف کوتاه مدت کوآنزیم Q10 به صورت مصرف قبل و در حین دو مسابقه متوالی فوتبال می‌تواند از افزایش سطح برخی نشانگرهای پراکسیداسیون لیپیدی بکاهد.

---

زمینه و هدف: 5-فلورواوراسیل (5-FU) یک داروی شیمی‌درمانی رایج در درمان سرطان کولورکتال است. با این حال، سمیت ژنتیکی آن می‌تواند منجر به آسیب DNA در سلول‌های سالم شود. لیکوپن و کوآنزیم Q10 آنتی‌اکسیدان‌های طبیعی هستند که می‌توانند اثرات محافظتی در برابر آسیب‌های اکسیداتیو داشته باشند. این مطالعه به منظور تعیین اثر حفاظتی لیکوپن به همراه Q10 بر سمیت ژنتیکی 5- فلورواوراسیل بر رده سلولی SW480 (سرطان کولورکتال) و MSC (سلول‌های بنیادی مغز استخوان) به روش Comet انجام شد.

روش بررسی: این مطالعه توصیفی تحلیلی روی رده‌های سلولی SW480 و MSC تهیه شده از بانک سلولی ذخایر ملی ژنتیک ایران در آزمایشگاه کشت سلولی دانشکده داروسازی در سال 1402 انجام شد. رده‌های سلولی SW480 و MSC با تراکم کشت سلول 10⁴ در معرض تک دوز 5-FU (یک میکرومولار) و غلظت‌های مختلف لیکوپن و Q10 (0، 10، 20 و 30 میکرومولار) قرار گرفتند. گروه‌بندی برای هر رده سلولی هفت گروه شامل گروه کنترل بدون تیمار؛ گروه 5-FU در غلظت اپتیمم (1µM)؛ گروه‌های دریافت کننده Q10 با غلظت‌های µM 10، 20 و 30 به همراه لیکوپن به ترتیب با غلظت‌های µM 10، 20 و 30 به همراه تیمار شده با 5-FU در غلظت اپتیمم (1µM)؛ گروه دریافت کننده Q10 (µM 30) و گروه دریافت کننده لیکوپن (µM 30) بودند. سمیت سلولی با استفاده از روش MTT و آسیب DNA با استفاده از روش Comet Assay ارزیابی شد.

یافته‌ها: 5-FU باعث کاهش معنی‌دار در زنده‌مانی سلولی و افزایش آسیب DNA شد (P<0.05). لیکوپن و Q10 به تنهایی سمیت سلولی قابل توجهی نداشتند. ترکیب لیکوپن و Q10 با 5-FU باعث افزایش زنده‌مانی سلولی و کاهش آسیب DNA در مقایسه با گروه تحت درمان با 5-FU به تنهایی شد.

نتیجه‌گیری: لیکوپن و Q10 اثرات محافظتی قابل توجهی در برابر سمیت ژنتیکی ناشی از 5-FU در رده‌های سلولی SW480 و MSC نشان دادند.