[صفحه اصلی ]   [Archive] [ English ]  
:: صفحه اصلي :: معرفي مجله :: آخرين شماره :: آرشيو مقالات :: جستجو :: ثبت نام :: ارسال مقاله :: تماس با ما ::
بخش‌های اصلی
صفحه اصلی::
آرشیو مقالات::
در باره نشریه::
هیئت تحریریه::
اعضای دفتر مجله::
بانک‌ها و نمایه‌نامه‌ها::
ثبت نام::
راهنمای نگارش مقاله::
ارسال مقاله::
فرم تعهدنامه::
راهنما کار با وب سایت::
برای داوران::
پرسش‌های متداول::
فرایند ارزیابی و انتشار مقاله::
در باره کارآزمایی بالینی::
اخلاق در نشر::
در باره تخلفات پژوهشی::
اخبار::
لینکهای مفید::
تسهیلات پایگاه::
آشنایی با امور دفترمجله::
تماس با ما::
::
جستجو در پایگاه

جستجوی پیشرفته
دریافت اطلاعات پایگاه
نشانی پست الکترونیک خود را برای دریافت اطلاعات و اخبار پایگاه، در کادر زیر وارد کنید.
Google Scholar

Citation Indices from GS

AllSince 2021
Citations87043068
h-index3617
i10-index25569
:: جستجو در مقالات منتشر شده ::
4 نتیجه برای پراکسیداسیون لیپید

دکتر عبدالجلال مرجانی، دکتر محمد موجرلو، دکتر آزادرضا منصوریان، محمدرضا ربیعی،
دوره 6، شماره 1 - ( 1-1383 )
چکیده

مقدمه و هدف: رادیکال های آزاد مولکول هایی هستند که در طی یک فرآیند طبیعی واکنش های متابولیسمی بدن تولید می شوند. بیمارانی که دچار بیماری مزمن کلیوی هستند و همودیالیز می شوند بیشتر در معرض تخریب سلولی رادیکال های آزاد می باشند. هدف از این مطالعه با توجه به تناقص یافته ها ارزیابی تاثیر همودیالیز بر روی پراکسیداسیون لیپید پلاسما و فعالیت آنزیم آنتی اکسیدان گلبول قرمز ( گلوتاتیون پراکسیداز) قبل و بعد از عمل دیالیز و مقایسه آن با گروه کنترل می باشد تا تاثیر همودیالیز بر روی سطح پراکسیداسیون لیپید پلاسما و فعالیت آنزیم آنتی اکسیدان گلبول قرمز بررسی گردد. مواد و روش ها: مطالعه از نوع تحلیلی و روش نمونه گیری مبتنی بر هدف (سرشماری) بوده و از 22 بیمار همودیالیزی واجد شرایط مطالعه که برای انجام دیالیز به بخش دیالیز مرکز آموزشی- درمانی 5 آذر مراجعه نموده اند و همچنین 22 فرد سالم که از لحاظ سن و جنس با بیماران همودیالیزی همسان شده اند، برای مطالعه انتخاب گردیدند. اطلاعات به دست آمده با استفاده از آزمون آماری تی مورد ارزیابی قرار گرفت و داده های پژوهش با استفاده از نرم افزار آماری SPSS تجزیه و تحلیل گردید. یافته ها: سطح پلاسمایی مالون دی آلدئید بیماران همودیالیزی بعد از عمل دیالیز (0.38± 2.32 نانومول در میلی لیتر) در مقایسه با قبل از عمل دیالیز (0.23± 1.27 نانومول در میلی لیتر) و گروه کنترل (0.71± 0.98 نانومول در میلی لیتر) افزایش معنی داری نشان داده است. سطح پلاسمایی مالون دی آلدئید گروه کنترل و قبل از عمل دیالیز بیماران همودیالیزی اختلاف معنی داری نشان داده است. فعالیت آنزیم آنتی اکسیدان گلبول قرمز بیماران همودیالیزی بعد از عمل دیالیز (4.76 ±22.26 واحد در گرم هموگلوبین) در مقایسه با قبل از عمل دیالیز (5.59± 29.66 واحد در گرم هموگلوبین) و گروه کنترل (6.26± 37.52 واحد در گرم هموگلوبین) کاهش معنی داری نشان داده است. همچنین بین گروه کنترل و قبل از عمل دیالیز بیماران همودیالیزی اختلاف معنی داری مشاهده شده است. نتیجه گیری: وجود اختلاف معنی دار در کاهش فعالیت آنزیم آنتی اکسیدان گلبول قرمز و افزایش تولید پراکسیداسیون لیپید پلاسمای بیماران همودیالیزی بعد از عمل دیالیز ممکن است با شرایط اورمی- غشاء دستگاه دیالیز (از دست دادن آنتی اکسیدان فوق از غشاء دستگاه دیالیز) و عمل دیالیز (افزایش تولید پراکسیداسیون لیپید در طی عمل دیالیز) ارتباط داشته باشد که این وضعیت ممکن است در پیشرفت بیماری قلبی در بیماران همودیالیزی نقش مهمی ایفا نماید. به همین دلیل بازبینی مجدد غشاء دستگاه دیالیز و روش های دیالیز، استفاده از آنتی اکسیدان های خوراکی مختلف، حذف اکسیژن های فعال از محیط دیالیز و جلوگیری از احتمال بروز نابهنگام بیماری قلبی و عروقی جهت بهبود زندگی بیماران همودیالیزی از موارد بسیار مهم می باشند.
مهرداد روغنی، محسن خلیلی، توراندخت بلوچ نژاد مجرد، مصطفی احمدی،
دوره 15، شماره 2 - ( 4-1392 )
چکیده

زمینه و هدف : دیابت قندی در درازمدت با اختلالاتی در یادگیری، حافظه و شناخت همراه است. این مطالعه به منظور تعیین اثر حفاظتی سیلی‌مارین بر نقص ایجاد شده در حافظه و یادگیری موش صحرایی دیابتی شده با استرپتوزوتوسین انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 40 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار در محدوده وزنی 300-240gr انجام شد. موش‌ها به صورت تصادفی به پنج گروه کنترل، کنترل تحت تیمار با سیلی‌مارین (100 mg/kg)، دیابتی و دو گروه دیابتی تحت درمان با سیلی‌مارین (50, 100 mg/kg) تقسیم شدند. سیلی‌مارین 10 روز پس از تزریق استرپتوزوتوسین به مدت 4 هفته (داخل صفاقی و روزانه) تجویز شد. در پایان، تأخیر اولیه (شاخص اکتساب) و تأخیر در حین عبور (شاخص نگهداری و به یادآوری) در آزمون اجتنابی غیرفعال و درصد رفتار تناوب به‌عنوان شاخص حافظه فضایی با استفاده از ماز Y تعیین گردید. همچنین میزان مالون‌دی‌آلدئید بافت هیپوکامپ مغز حیوانات تعیین شد. داده‌ها با استفاده از برنامه سیگما استات نسخه 3.5 و آزمون‌های آماری ANOVA یک‌طرفه و دوطرفه، Tukey و کروسکال‌والیس تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها : کاهش معنی‌دار تأخیر در حین عبور موش‌های دیابتی (P<0.01) و دیابتی تحت تیمار با دوز 50 میلی‌گرم بر کیلوگرم سیلی‌مارین (P<0.05) در پایان کار مشاهده گردید و این پارامتر به‌طور معنی‌دار در گروه دیابتی تحت تیمار با دوز بالای سیلی‌مارین بیشتر از گروه دیابتی بود (P<0.05). به‌علاوه درصد تناوب در حیوانات دیابتی به‌طور معنی‌دار کمتر از گروه کنترل بود (P<0.05) و این پارامتر در گروه‌های دیابتی تحت تیمار با سیلی‌مارین تفاوت معنی‌دار در مقایسه با گروه دیابتی نشان نداد. همچنین موش‌های دیابتی افزایش معنی‌دار در سطح بافتی مالون‌دی‌آلدئید نشان دادند (P<0.05) و درمان با سیلی‌مارین با دوز بالا (100 mg/kg) میزان مالون‌دی‌آلدئید را به صورت معنی‌دار کاهش داد (P<0.05). نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که هرچند تجویز دراز مدت سیلی‌مارین با دوز 100 میلی‌گرم بر کیلوگرم بر توانایی نگهداری اطلاعات در انبار حافظه و به یادآوری آنها در حیوانات دیابتی در آزمون اجتنابی غیرفعال اثر دارد؛ ولی موجب بهبود حافظه فضایی کوتاه‌مدت در حیوانات دیابتی نمی‌گردد و احتمالاً سودمند این ماده از طریق کاهش پراکسیداسیون لیپیدی در بافت هیپوکامپ اعمال می‌شود.
زهره امیرخانی، محمدعلی آذربایجانی،
دوره 20، شماره 3 - ( 7-1397 )
چکیده

زمینه و هدف : استرس اکسایشی نقش مهمی را در پاتوژنز بسیاری از بیماری‌ها مانند آترواسکلروز دارد و اجرای فعالیت بدنی شدید منجر به افزایش استرس اکسایشی می‌شود. این مطالعه به منظور تعیین اثر هشت هفته تمرین مقاومتی بر شاخص‌های پراکسیداسیون لیپیدی، ظرفیت آنتی‌اکسیدانی تام، آنزیم‌های کبدی و نیمرخ لیپیدی زنان دارای اضافه وزن و چاق انجام شد.

روش بررسی : در این مطالعه شبه‌تجربی 16 زن دارای اضافه وزن و چاق در دو گروه مداخله (9 نفر) و کنترل (7 نفر) به روش نمونه‌گیری هدفمند و در دسترس انتخاب شدند. برنامه تمرین مقاومتی شامل تمرینات مقاومتی (با شدت50 تا 80 درصد یک تکرار بیشینه) بود که به مدت هشت هفته، هرهفته سه جلسه یک ساعتی انجام شد. شاخص‌های پراکسیداسیون لیپیدی، ظرفیت آنتی‌اکسیدانی تام، آنزیم‌های کبدی و نیمرخ لیپیدی اندازه‌گیری و در پیش‌آزمون و پس‌آزمون مورد مقایسه قرار گرفت.

یافته‌ها : هشت هفته تمرین مقاومتی سبب افزایش آماری معنی‌دار ظرفیت آنتی‌اکسیدانی، لیپوپروتئین پرچگال و تری‌گلیسرید و کاهش آماری معنی‌دار آلانین آمینو ترانسفراز در مقایسه با گروه کنترل گردید (p<0.05).

نتیجه‌گیری : هشت هفته تمرین مقاومتی از طریق افزایش ظرفیت آنتی‌اکسیدانی تام و کاهش مالون‌دی‌آلدئید می‌تواند در کاهش خطر آتروسکلروزیس و بهبود سلامت قلب و عروق موثر باشد.


معصومه حبیبیان،
دوره 26، شماره 4 - ( 10-1403 )
چکیده

کمبود ویتامینD بر طیف وسیعی از عوامل مرتبط با سلامتی اثرگذار است. هر دو عامل چاقی و کمبود ویتامینD با توسعه استرس‌اکسایشی و التهاب سیستمیک همراه است. التهاب می‌تواند به‌واسطه القاء استرس اکسایشی منجر به کاهش سطح ویتامینD شود. بر اساس شواهد، تمرینات ورزشی ممکن است منجر به بهبود وضعیت ویتامینD شود. با این وجود اثر مداخلات تمرینی بر التهاب و استرس‌اکسایشی در همزمانی دو وضعیت کمبود ویتامینD و چاقی / اضافه‌وزن به‌خوبی مشخص نیست. لذا این مطالعه مروری به منظور ارزیابی اثر تمرینات ورزشی بر التهاب و استرس اکسایشی در وضعیت کمبود ویتامینD همراه با چاقی / اضافه‌وزن انجام شد. جستجوی مقالات از سال‌های 2006 لغایت 2023 در پایگاه‌های تخصصی PubMed، Scopus و SID انجام شد. مطالعات جستجو شده از نوع مقالات پژوهشی اصیل، مروری و کارآزمایی بالینی بودند که با استفاده از کلید واژه‌های کمبود ویتامینD، التهاب سیستمیک، استرس‌اکسایشی، کموکاین، تمرین ورزشی، چاقی و اضافه وزن انتخاب شدند. براساس مطالعات، تمرینات ورزشی منظم می‌تواند به‌واسطه تنظیم منفی برخی از عوامل التهابی و کموکاین‌ها، کاهش سطح پراکسیداسیون لیپیدی و افزایش وضعیت آنتی‌اکسیدانی منجر به مهار سیکل معیوب استرس اکسایشی-التهاب در وضعیت کمبود ویتامینD همراه با چاقی / اضافه وزن گردد. همچنین افزایش سطح 25-هیدروکسی ویتامینD حاصل از تمرینات ورزشی هم می‌تواند از مکانیسم‌های دیگر کاهش استرس اکسایشی-التهاب در وضعیت کمبود ویتامینD همراه با چاقی / اضافه وزن محسوب شود.



صفحه 1 از 1     

مجله دانشگاه علوم پزشکی گرگان Journal of Gorgan University of Medical Sciences
Persian site map - English site map - Created in 0.2 seconds with 28 queries by YEKTAWEB 4741
Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons — Attribution-NonCommercial 4.0 International (CC BY-NC 4.0)