---

زمینه و هدف:مطالعات قبلی نشان‌دهنده عوارض دیابت بارداری بر تراکم نورون‌های هیپوکامپ موش صحرایی بوده است. این مطالعه به منظور تعیین اثر دیابت بارداری بر تعداد نورون‌های شاخ قدامی نخاع در زاده‌های4 و 8 و 12هفته‌ای موش صحرایی انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه تجربی 30 سر موش صحرایی باردار نژاد ویستار به صورت تصادفی در دو گروه دیابت بارداری و کنترل قرار گرفتند. دیابت بارداری با تزریق داخل صفاقی استرپتوزتوسین (40 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) در اولین روز بارداری ایجاد شد. موش‌های گروه کنترل در اولین روز بارداری نرمال سالین دریافت کردند. از نوزادان متولد شده از مادران با دیابت بارداری و کنترل، در پایان هفته چهارم، هشتم و دوازدهم زندگی به‌طور تصادفی 6 نوزاد انتخاب گردید. پس از بیهوشی و نخاعی کردن نوزادان از ناحیه سرویکال نخاع مقاطع بافتی به صورت سریال و با ضخامت 6 میکرومتر تهیه و سلول‌ها با استفاده از کرزیل ویولترنگ‌آمیزی شدند. پس از تصویربرداری از مقاطع با میکروسکوپ تحقیقاتی B‏X51 و دوربین DP12 ، به‌وسیله نرم‌افزار Olysiaتعداد سلول‌های شاخ قدامی بخش خاکستری شمارش و ثبت شد. یافته‌ها : تعداد نورون‌های حرکتی در 100000 میکرومتر مربع از شاخ قدامی نخاع ناحیه سرویکال در زاده‌های چهار هفته‌ای گروه دیابتی نسبت به گروه کنترل 25% کاهش نشان داد (P<0.05). این میزان در زاده‌های هشت هفته‌ای گروه دیابتی نسبت به گروه کنترل 33% کاهش یافت (P<0.05) و در زاده‌های دوازده هفته‌ای گروه دیابتی نسبت به گروه کنترل 24.4% کاهش نشان داد (P<0.05). نتیجه‌گیری : دیابت بارداری باعث کاهش معنی‌دار نورون‌های حرکتی شاخ قدامی نخاع در زاده‌های چهار، هشت و دوازده هفته‌ای موش صحرایی گردید.

---

زمینه و هدف : قطع اعصاب محیطی یا له‌شدگی و کمپرسیون آنها در اثر تصادفات و حوادث مختلف باعث دژنراسیون والرین در بخش خلفی نورون‌ها می‌گردد و به‌صورت واکنش عقب گرد به جسم سلولی آنها نیز کشیده می‌شود. این مطالعه به منظور تعیین اثر عصاره اتانولی Achillea wilhelmsii بر تراکم نورون‌های حرکتی شاخ قدامی نخاع پس از کمپرسیون عصب سیاتیک موش‌های صحرایی نر انجام شد.

روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 30 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با وزن 300-250 گرم انجام شد. حیوانات به‌طور تصادفی در 5 گروه شش تایی تقسیم شدند. گروه‌ها شامل کنترل، کمپرسیون، کمپرسیون + تزریق عصاره اتانولی گیاه با دوز mg/kg 50، کمپرسیون + تزریق عصاره اتانولی گیاه با دوز mg/kg 75 و کمپرسیون + تزریق عصاره اتانولی گیاه با دوز mg/kg 100 بودند. موش‌های صحرایی تحت بیهوشی قرار گرفتند و در سمت راست بدن پوست ناحیه ران و عضلات زیر آن برش زده شد تا عصب سیاتیک ظاهر شود. سپس به‌وسیله پنس خون بند عصب سیاتیک تحت کمپرسیون شدید قرار گرفت و سر انجام عضلات و پوست بخیه گردید. عصاره اتانولی گیاه به‌صورت داخل صفاقی به‌مدت سه هفته بعد از کمپرسیون و هفته‌ای یک تزریق تجویز شد. 28 روز بعد از عمل جراحی بخش کمری طناب نخاعی با عمل پرفیوژن جدا گردید. نمونه‌های طناب نخاعی برای تهیه مقاطع بافتی به آزمایشگاه پاتولوژی منتقل شد و با استفاده از رنگ‌آمیزی آبی تولوئیدین و عکسبرداری، تراکم نورون‌های حرکتی شاخ قدامی نخاع مورد ارزیابی قرار گرفت.

یافته‌ها : تراکم نورون‌های حرکتی شاخ قدامی نخاع در گروه کمپرسیون (38.56±707) نسبت به گروه شاهد (49.81±1740) کاهش معنی‌داری نشان داد (P<0.05). میانگین تراکم نورون‌های حرکتی شاخ قدامی نخاع در گروه‌های مداخله دوز 50 mg/kg، دوز 75 mg/kg و دوز 100 mg/kg به ترتیب با مقادیر 57.58±1208، 33.91±1370 و 64.46±1437 در مقایسه با گروه کمپرسیون (38.56±707) افزایش معنی‌داری یافت (P<0.05).

نتیجه‌گیری : تزریق عصاره اتانولی Achillea wilhelmsii به صورت وابسته به دوز باعث افزایش تراکم نورون‌های حرکتی شاخ قدامی نخاع در مقایسه با کمپرسیون عصب سیاتیک می‌گردد.