---

زمینه و هدف : مطالعات متعددی شیوع بالای کمبود کوبالامین و فولات سرم را در سالمندان گزارش کرده‌اند که مهم‌ترین عامل آن سوء‌تغذیه، گاستریت آتروفیک و مصرف داروها می‌باشد. دژنراسیون ماکولای وابسته به سن (ARMD) یکی از اختلالات دژنراتیو منطقه مرکزی رتین همراه با کاهش تیزبینی است. مطالعات اخیر ارتباط قابل ملاحظه‌ای بین دژنراسیون ماکولا و کاهش فولات سرم، گلبول‌های قرمز و کاهش کوبالامین را گزارش کرده‌اند. این مطالعه به منظور تعیین ارتباط بین دژنراسیون اگزوداتیو ماکولا در سالمندان با میزان فولات، کوبالامین و تست فتواسترس ریکاوری انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه مورد - شاهدی 124 سالمند (67 مرد و 57 زن) که از میان 30 خوشه جمعیتی که توسط مرکز بهداشت شهر مشهد طی سال 1385 معرفی شده بودند؛ شرکت داشتند. بیماران به منظور خون‌گیری به بیمارستان امام رضا (ع) مراجعه نمودند. پس از جداسازی سرم، مقادیر فولات و کوبالامین به روش رادیوایمونواسی با استفاده از کیت DRG اندازه‌گیری شد. معاینات چشمی شامل افتالموسکوپی غیرمستقیم، اسلیت لمپ برای بررسی دژنراسیون اگزوداتیو ماکولار وابسته به سن و اندازه‌گیری زمان فتواسترس ریکاوری، توسط چشم پزشک و اپتومتریست انجام گردید. یافته‌ها : میانگین و انحراف معیار کوبالامین و فولات در گروه مبتلا به دژنراسیون ماکولا به ترتیب 298.848+-288.66 pg/ml و 5.543+-3.58 ng/ml و در گروه سالم 310.775+-531.38 pg/ml و 5.365+-3.52 ng/ml بود. اختلاف قابل ملاحظه‌ای بین میانگین کوبالامین و فولات در بیماران مبتلا به دژنراسیون ماکولا و گروه کنترل مشاهده نشد. زمان تست فتواسترس ریکاوری (PSRT) به‌طور چشمگیری در بیماران مبتلا به دژنراسیون ماکولار وابسته به سن نسبت به افراد طبیعی افزایش نشان داد (P<0.05). بین زمان تست فتواسترس ریکاوری (PSRT) و میزان کوبالامین و فولات ارتباط معنی‌داری مشاهده نشد. نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه نشان داد که میزان کوبالامین و فولات سرم در سالمندان مبتلا به دژنراسیون ماکولا بیشتر از گروه کنترل می‌باشد. ولی این اختلاف از لحاظ آماری معنی‌دار نبود. با توجه به این که زمان ریکاوری در تست فتواسترس ریکاوری در این بیماران به طور با اهمیتی بیشتر از افراد طبیعی بود؛ می‌توان از این تست به عنوان ابزار اسکرینینگ در تشخیص دژنراسیون ماکولا استفاده نمود.

---

زمینه و هدف : نورون‌ها تحت تاثیر عوامل فیزیکی، شیمیایی و پاتولوژیکی دچار صدمه می‌شوند. اثرات ضایعه در سیستم عصبی محیطی به صورت رتروگراد بر جسم سلولی نورون‌های سیستم عصبی مرکزی تاثیرگذار بوده و باعث دژنراسیون مرکزی نورون‌ها در مغز و نخاع می‌شود. این مطالعه به منظور تعیین اثر عصاره آبی برگ گیاه کانابیس ساتیوا بر دژنراسیون نورون‌های حرکتی آلفا شاخ قدامی نخاع پس از کمپرسیون عصب سیاتیک در موش صحرایی انجام شد.

روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 32 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با وزن 350-300 گرم انجام شد. حیوانات به صورت تصادفی در چهار گروه هشت‌تایی کنترل (A)، کمپرسیون (B)، کمپرسیون + تیمار با دوز 25 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن عصاره آبی برگ گیاه کانابیس ساتیوا (C) و کمپرسیون + تیمار با دوز 50 میلی‌گرم برکیلوگرم وزن بدن عصاره آبی برگ گیاه کانابیس ساتیوا (D) قرار گرفتند. به منظور ایجاد کمپرسیون در گروه‌های B ، C و D کمپرسیون عصب سیاتیک در خلف ران با استفاده از قیچی قفل‌دار به مدت 60 ثانیه انجام شد. اولین تزریق عصاره به صورت درون صفاقی بلافاصله بعد از کمپرسیون عصب و دومین تزریق درون صفاقی 7 روز بعد انجام شد. پس از 28 روز از زمان کمپرسیون با استفاده از روش پرفیوژن از نخاع ناحیه کمری نمونه‌برداری شد. پس از برش‌گیری سریال و رنگ‌آمیزی با آبی تولوئیدین، دانسیته نورون‌ها با روش دایسکتور و روش استریولوژی محاسبه شد. سپس داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار Minitab 13 و آزمون‌های آماری ANOVA و Tukey تجزیه و تحلیل شدند.

یافته‌ها : دانسیته نورونی در گروه کمپرسیون (34.2±611.5) نسبت به گروه کنترل (1633.4±30.7) کاهش معنی‌داری داشت (P<0.001) و دانسیته نورونی گروه C (1278.6±28.1) در مقایسه با گروه کمپرسیون افزایش آماری معنی‌داری داشت (P<0.001). دانسیته نورونی گروه D (1549.8±28.7) نیز نسبت به گروه کمپرسیون افزایش معنی‌داری نشان داد (P<0.001).

نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که عصاره آبی برگ گیاه کانابیس ساتیوا باعث افزایش دانسیته نورون‌های حرکتی آلفا شاخ قدامی نخاع در موش‌های صحرایی با کمپرسیون عصب سیاتیک می‌گردد و این افزایش دانسیته نورونی با میزان عصاره دریافتی ارتباط دارد.

---

زمینه و هدف : کمپرسیون یا قطع عصب سیاتیک سبب القای مرگ نورونی در آلفا موتونورون‌های نخاع می‌شود. این مطالعه به منظور تعیین اثر عصاره الکلی دانه گیاه سیاه دانه بر دانسیته نورون‌های حرکتی آلفای شاخ قدامی نخاع پس از کمپرسیون عصب سیاتیک در موش صحرایی انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه تجربی 24 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار در چهار گروه کنترل، کمپرسیون، کمپرسیون+تیمار عصاره الکلی دانه سیاه‌دانه دوز 75 mg/kg و کمپرسیون+تیمارعصاره الکلی دانه سیاه‌دانه دوز mg/kg50 قرار داده شدند. در گروه کنترل عضله در محل عصب سیاتیک بدون آسیب شکافته شد. در گروه‌های کمپرسیون و تیمار، عصب سیاتیک پای راست تحت کمپرسیون (60 ثانیه) قرار گرفت. پس از 28 روز با نمونه‌برداری از قطعات نخاعی L2-L4 و S1 ، S2 و S3 و برش‌های 7میکرونی سریال و رنگ‌آمیزی با آبی تولوئیدین، نورون‌های حرکتی شاخ قدامی نخاع به روش دایسکتور شمارش شدند. یافته‌ها : دانسیته نورونی در گروه کمپرسیون (32±650) نسبت به گروه کنترل (24±1803) کاهش معنی‌داری داشت و در گروه‌های سوم (47±1581) و چهارم (49±1543) دانسیته نورونی نسبت به گروه کمپرسیون افزایش معنی‌داری نشان داد (P<0.001). نتیجه‌گیری : عصاره الکلی دانه سیاه دانه باعث افزایش دانسیته نورون‌های حرکتی آلفا شاخ قدامی نخاع موش صحرایی پس از کمپرسیون عصب سیاتیک گردید.

---

زمینه و هدف : قطع اعصاب محیطی یا له‌شدگی و کمپرسیون آنها در اثر تصادفات و حوادث مختلف باعث دژنراسیون والرین در بخش خلفی نورون‌ها می‌گردد و به‌صورت واکنش عقب گرد به جسم سلولی آنها نیز کشیده می‌شود. این مطالعه به منظور تعیین اثر عصاره اتانولی Achillea wilhelmsii بر تراکم نورون‌های حرکتی شاخ قدامی نخاع پس از کمپرسیون عصب سیاتیک موش‌های صحرایی نر انجام شد.

روش بررسی : این مطالعه تجربی روی 30 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با وزن 300-250 گرم انجام شد. حیوانات به‌طور تصادفی در 5 گروه شش تایی تقسیم شدند. گروه‌ها شامل کنترل، کمپرسیون، کمپرسیون + تزریق عصاره اتانولی گیاه با دوز mg/kg 50، کمپرسیون + تزریق عصاره اتانولی گیاه با دوز mg/kg 75 و کمپرسیون + تزریق عصاره اتانولی گیاه با دوز mg/kg 100 بودند. موش‌های صحرایی تحت بیهوشی قرار گرفتند و در سمت راست بدن پوست ناحیه ران و عضلات زیر آن برش زده شد تا عصب سیاتیک ظاهر شود. سپس به‌وسیله پنس خون بند عصب سیاتیک تحت کمپرسیون شدید قرار گرفت و سر انجام عضلات و پوست بخیه گردید. عصاره اتانولی گیاه به‌صورت داخل صفاقی به‌مدت سه هفته بعد از کمپرسیون و هفته‌ای یک تزریق تجویز شد. 28 روز بعد از عمل جراحی بخش کمری طناب نخاعی با عمل پرفیوژن جدا گردید. نمونه‌های طناب نخاعی برای تهیه مقاطع بافتی به آزمایشگاه پاتولوژی منتقل شد و با استفاده از رنگ‌آمیزی آبی تولوئیدین و عکسبرداری، تراکم نورون‌های حرکتی شاخ قدامی نخاع مورد ارزیابی قرار گرفت.

یافته‌ها : تراکم نورون‌های حرکتی شاخ قدامی نخاع در گروه کمپرسیون (38.56±707) نسبت به گروه شاهد (49.81±1740) کاهش معنی‌داری نشان داد (P<0.05). میانگین تراکم نورون‌های حرکتی شاخ قدامی نخاع در گروه‌های مداخله دوز 50 mg/kg، دوز 75 mg/kg و دوز 100 mg/kg به ترتیب با مقادیر 57.58±1208، 33.91±1370 و 64.46±1437 در مقایسه با گروه کمپرسیون (38.56±707) افزایش معنی‌داری یافت (P<0.05).

نتیجه‌گیری : تزریق عصاره اتانولی Achillea wilhelmsii به صورت وابسته به دوز باعث افزایش تراکم نورون‌های حرکتی شاخ قدامی نخاع در مقایسه با کمپرسیون عصب سیاتیک می‌گردد.