زمینه و هدف: سرطان پروستات یکی از شایع‌ترین بدخیمی‌ها در سراسر جهان است. دوستاکسل به عنوان ترکیب شناخته شده برای شیمی‌درمانی تومور پروستات پیشنهاد می‌شود و عملکرد آن مبتنی بر مهار دپلیمریزاسیون میکروتوبول‌ها، اختلال در تعادل میکروتوبول‌ها و متعاقب آن تاخیر در پیشرفت چرخه سلولی است. از جمله عوارض جانبی دوستاکسل می‌توان به واکنش‌های حساسیتی، تجمع گلبول‌های قرمز، نوتروپنی، مشکلات عصبی مانند فلجی، احتباس مایعات، برونکواسپاسم، کاهش فشار خون مقاوم، ADRS، نقص تنفسی، نقص عملکردی قلبی، تاکیکاردی بطنی، ادم سیستوئید ماکولا، آسیب عصب بینایی، ورم ملتحمه و کراتوپاتی اشاره کرد. این مطالعه به منظور تعیین اثر کورکومین در القای آپوپتوز ناشی از دوستاکسل در رده سلولی DU145 (پروستات) به روش MTT انجام شد.

روش بررسی: این مطالعه توصیفی تحلیلی روی رده سلولی DU145 (پروستات) خریداری شده از بانک سلولی ذخایر ملی ژنتیک در آزمایشگاه کشت سلولی دانشکده داروسازی دانشگاه علوم پزشکی مازندران انجام شد. پاساژ سلول برای تماس با داروهای موردنظر در گروه‌های شامل غلظت‌های کورکومین 2، 4، 6، 8 و 10 میکروگرم بر میلی‌لیتر و غلظت 4.46 میکروگرم بر میلی‌لیتر دوستاکسل به صورت triplicate به مدت 24 ساعت انکوبه شدند. میزان کشت برای تست MTT برابر با 10⁴ سلول در هر چاهک بود. برای تست آپاپتوز در 4 گروه (دوستاکسل در غلظت 4.46 میکرومولار، کورکومین در غلظت 2 میکرومولار به‌همراه دوستاکسل در غلظت اپتیمم، کورکومین در غلظت 10 میکرومولار به‌همراه دوستاکسل در غلظت اپتیمم و کورکومین در غلظت 10 میکرومولار به تنهایی) با میزان کشت سلول در پلیت 6 خانه به میزان 5´10⁵ سلول در هر چاهک، طراحی گردید. پس از تماس با سلول‌ها تست‌های MTT و تعیین میزان آپوپتوز انجام شد.

یافته‌ها: دوستاکسل میزان حیات سلول‌های DU145 (پروستات) را نزدیک به 50 درصد کاهش داد (P<0.05). گروه‌های دریافت کننده کورکومین به همراه دوستاکسل به صورت وابسته به دوز از میزان سمیت سلولی کاستند و سبب افزایش میزان حیات سلول‌های DU145 (پروستات) شدند (P<0.05). همچنین کورکومین توانست میزان آپوپتوز را در سلول‌های DU145 (پروستات) 90 درصد کاهش دهد.

نتیجه‌گیری: کورکومین سبب افزایش میزان حیات سلولی می‌گردد. همچنین کورکومین می‌تواند میزان آپوپتوز را در سلول‌های DU145 (پروستات) کاهش دهد.

زمینه و هدف: دوستاکسل یکی از داروهای شیمی‌درمانی موثر برای درمان سرطان ریه است؛ اما اثرات جانبی و سمیت سلولی آن محدودیت‌هایی در کاربرد آن ایجاد کرده است. ترکیبات طبیعی مانند کارواکرول و تیمول به دلیل خواص ضدسرطانی و ضدالتهابی به‌عنوان عوامل کمکی برای کاهش سمیت و افزایش اثربخشی داروهای شیمی‌درمانی مورد توجه قرار گرفته‌اند. این مطالعه به منظور تعیین اثر هم‌افزایی کارواکرول و تیمول بر سمیت سلولی ناشی از دوستاکسل در رده سلولی A549 با ارزیابی حیات سلولی و استرس اکسیداتیو انجام شد.

روش بررسی: این مطالعه توصیفی تحلیلی روی رده سلولی اپیتلیال مشتق شده از بافت سرطانی ریه (A549) در دانشکده داروسازی دانشگاه علوم پزشکی مازندران طی سال 1402 انجام شد. سلول‌های A549 تحت پیش تیمار با غلظت‌های مختلف کارواکرول و تیمول (5، 10، 20، 40، 80 ،100 و 200 میکروگرم بر میلی‌لیتر) با دوز آسیب‌زای دوستاکسل (8.92 میکروگرم بر میلی‌لیتر) در بازه زمانی 48 ساعت قرار گرفتند. سمیت سلولی توسط تست MTT مورد ارزیابی قرار گرفت. همچنین برای سنجش میزان ROS سلول با معرف DA-DCFH و میزان MDA با استفاده از معرف تیوباربیتوریک اسید (TBA) انجام شد.

یافته‌ها: کارواکرول و تیمول اثرات سیتوتوکسیک دوستاکسل را در غلظت‌های 5-200 میکروگرم بر میلی‌لیتر کاهش دادند (P<0.05). ارزیابی سمیت سلولی نشان داد که کارواکرول و تیمول در غلظت 200 میکروگرم بر میلی‌لیتر (1.64±98.11%) نسبت به غلظت 5 میکروگرم بر میلی‌لیتر (2.03±54.64%) اثر افزایشی بارزتری از خود نشان دادند. از طرفی این دو ترکیب به‌طور معنی‌دار استرس اکسیداتیو ناشی از دوستاکسل را از طریق کاهش تولید گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) و مالون‌دی‌آلدهید (MDA) اعمال کردند. (P<0.05). به‌طوری که در غلظت 200 میزان ROS و MDA به ترتیب 0.09±13.57% و 0.003±0.55% نسبت به غلظت 5 میکروگرم بر میلی‌لیتر به ترتیب 0.59±20.50% و 0.01±0.98% اثر مهاری بارزتری بر رشد سلول‌های سرطانی از خود نشان دادند.

نتیجه‌گیری: کارواکرول و تیمول به عنوان ترکیبات پتانسیل بالا در بهبود عملکرد سلولی و کاهش سمیت سلولی ناشی از دوستاکسل در سلول‌های سرطانی A549 موثر ارزیابی شدند.