7 نتیجه برای حسی
دکتر محمدحسین تازیکی، دکتر محمدمهدی قاسمی،
دوره 1، شماره 3 - ( 7-1378 )
چکیده
التهاب مزمن گوش میانی (اوتیت مدیا) پدیده ای تجربی است ولی در سیر خود می تواند باعث بروز عوارضی از جمله کاهش شنوایی حسی-عصبی شود. این مطالعه برای نشان دادن شیوع کاهش شنوایی حسی-عصبی در بیماران مبتلا به التهاب مزمن گوش میانی و همچنین رابطه آن با بعضی عوامل دیگر صورت گرفته است. به همین منظور 207 بیمار که دارای ترشحات چرکی از گوش بودند و یا قبلا ترشح داشته اند، بررسی شدند. 70 بیمار، اتوره دوطرفه و 137 بیمار، اتوره یک طرفه داشتند. بنابراین 277 گوش مورد ارزیابی قرار گرفت. میزان انتقال استخوانی بالاتر از 15db بدون درنظر گرفتن پدیده کارهارتناچ بعنوان پایه تشخیص کاهش شنوایی حسی-عصبی درنظر گرفته شد. 66 بیمار کاهش شنوایی حسی-عصبی داشتند که از میان آنها 26 مورد دوطرفه بود. لذا تعداد کل گوش های مبتلا به این عارضه 92 گوش بود (32.2%). همچنین آسیب هایی مثل TB، فیستول دریچه گرد و SCC گوش میانی، هرکدام در یک مورد مشاهده شد. در حدود 90.3% از موارد نگاره شنوایی مبین کاهش شنوایی در بسامدهای (فرکانس های) بالا بود. 47.6% از گوش ها با نسج جوانه ای و کلستاتوم دارای کاهش شنوایی بودند. حال آنکه 28.7% از موارد نشانگان سوراخ شدگی منجر به کاهش شنوایی حسی-عصبی را نشان دادند. تجزیه و تحلیل داده های مطالعه نشان داد که احتمال کاهش شنوایی حسی-عصبی در سنین بالا زیادتر می شود. این می تواند به علت اتوره طولانی تر بیماران مزبور باشد. بین شدت کاهش شنوایی حسی-عصبی و سن رابطه آماری یافت نشد و لذا تشخیص و درمان بموقع می تواند از پیدایش این عارضه جلوگیری نماید.
دکتر کاویان قندهاری، دکتر زهرا ایزدی مود،
دوره 9، شماره 2 - ( 4-1386 )
چکیده
زمینه و هدف : یافتههای بالینی تاثیرگذار بر ناتوانی بیماران سکته مغزی حائز اهمیت است. زیرا وجود این عوامل میتوانند در پیشآگهی و بهبودی بعدی بیمار تاثیرگذار باشند. در این مطالعه رابطه وجود اختلال حسی، نگلکت و همیآنوپسی با شدت ناتوانی ایجاد شده در بیماران سکته مغزی بررسی شد. روش بررسی : این مطالعه آیندهنگر روی بیماران مبتلا به سکته مغزی بستری در بیمارستان ولیعصر بیرجند در سال 1384 انجام گرفت. وجود همیهیپوستزی، همیآنستزی، همینگلکت و همیآنوپسی همنام در بیماران بررسی شد. مرتبه ناتوانی بیمار 72 ساعت بعد از سکته براساس معیار رانکین تعیین شد. آزمون تی و فیشر برای تحلیل آماری میانگین مرتبه ناتوانی به کار رفت و 05/0P< معنیدار تلقی شد. یافتهها : 329 بیمار سکته مغزی بررسی شدند. در گروه مورد مطالعه 4/37درصد همیهیپوستزی، 8/13درصد همیآنستزی، 9/7درصد همینگلکت و 3/7درصد همونیموس همیآنوپسی داشتند. میانگین ناتوانی در بیماران با همیآنستزی به طور معنیداری بیشتر از سایر بیماران بود (05/0P<). میانگین ناتوانی در افراد با همیهیپوستزی یا همینگلکت یا همیآنوپسی همنام نسبت به افراد بدون آن تفاوت معنیداری نداشت. میانگین ناتوانی بیماران با تریاد همیآنستزی، همینگلکت و همیآنوپسی همنام به طور معنیداری بیشتر از سایرین بود (05/0P<). نتیجهگیری : همیآنستزی موثرترین یافته بالینی تاثیرگذار بر ناتوانی مبتلایان به سکته مغزی است. وجود تریاد بالینی فوق تشدید کننده میانگین ناتوانی در این بیماران است.
دکتر سیدابراهیم صادقی، محمد نبی رحیمیان، رحیمه رزمی، دکتر غلامرضا عبداللهی فرد،
دوره 12، شماره 3 - ( 7-1389 )
چکیده
زمینه و هدف : یکی از عوارض نسبتاً شایع بیحسی نخاعی، سردرد پس از سوراخ شدن پرده سخت شامه [Post dural puncture headache (PDPH)] میباشد. این مطالعه به منظور تعیین اثر تک دوز آمینوفیلین داخل وریدی در پیشگیری از سردرد بعد از سوراخ شدن سخت شامه در بیماران تحت بیحسی نخاعی برای سزارین انتخابی انجام شد. روش بررسی : در این کارآزمایی بالینی دوسوکور تصادفی ، 120 بیمار تحت سزارین انتخابی با بیحسی نخاعی در بیمارستان شهیدمطهری مرودشت طی سال 1387 مطالعه شدند. پس از کلامپ نمودن بندناف نوزاد، به 60 نفر از بیماران (گروه مداخله) آمینوفیلین وریدی به میزان 1.5 mg/kg/body weight به آهستگی تجویز شد. در 60 بیمار (گروه دارونما) از نرمال سالین استفاده گردید. بیماران در زمانهای 1، 4، 24 و 48 ساعت بعد از اتمام عمل از لحاظ بروز سردرد ارزیابی شدند. یافتهها : میزان بروز سردرد پس از سوراخ شدن پرده سخت شامه طی 24 ساعت اول پس از عمل در 5 درصد از بیماران گروه مداخله و 31 درصد از بیماران گروه دارونما دیده شد (P<0.001). میزان PDPH در 48 ساعت پس از عمل در بیماران گروه مداخله و دارنما به ترتیب 5 و 23.3 درصد تعیین شد که این اختلاف از نظر آماری معنیدار بود (P<0.004). نتیجهگیری : این مطالعه نشان داد که استفاده از آمینوفیلین داخل وریدی به میزان 1.5 میلیگرم بر کیلوگرم وزن بدن در بیحسی نخاعی، سردرد را به طور معنیداری کاهش میدهد.
دکتر فاطمه گشادرو،
دوره 13، شماره 3 - ( 7-1390 )
چکیده
زمینه و هدف : آلزایمر بهوسیله تغییرات دژنراتیو مغز مشخص میشود و در اثر آن یادگیری و حافظه معیوب میگردد. یادگیری و حافظه ارتباط نزدیکی با فعالیت سیستم کولینرژیک مغز دارد و هسته قاعدهای ماینرت منبع اصلی فیبرهای کولینرژیکی است که به قشر و هیپوکامپ میروند. این مطالعه به منظور بررسی تغییر پردازش اطلاعات حسی نورونهای قشر بارل موش صحرایی مدل بیماری آلزایمر انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه تجربی 14 موش صحرایی نر نژاد ویستار با وزن 350-250 گرم بهطور تصادفی به دو گروه کنترل (n=6) و تجربی (n=8) تقسیم شدند. برای ایجاد مدل بیماری آلزایمر، µg/µl 5 اسیدایبوتونیک بهطور دوطرفه با استفاده از سرنگ هامیلتون و دستگاه استریوتاکس به هسته قاعدهای ماینرت (Nucleus Basalis of Meynert: NBM) تزریق گردید. گروه کنترل موشهایی بودند که هسته قاعدهای ماینرت آنها آسیبی ندید و فقط حلال دارو دریافت نمودند. دو هفته بعد از آسیب هسته قاعدهای ماینرت هر حیوان ابتدا از نظر یادگیری احترازی غیرفعال (PAL) مورد بررسی قرار گرفت. سپس با استفاده از روش ثبت خارج سلولی پاسخ نورونهای قشر بارل ثبت گردید. یافتهها : تزریق اسیدایبوتونیک به هسته قاعدهای ماینرت بهطور معنیداری حافظه را کاهش داد (P<0.05). پاسخهایی که از تحریکات ترکیبی ویسکرها در آزمایشات ثبت الکتروفیزیولوژیک بهدست آمد؛ نشان داد که میدان دریافتی تحریکی نورونها در گروه مدل آلزایمری نسبت به گروه کنترل بهطور معنیداری افزایش و میدان دریافتی مهاری کاهش مییابد (P<0.05). همچنین بزرگی پاسخ نورونها به جابجایی ویسکر اصلی در گروه مدل آلزایمری نسبت به گروه کنترل بهطور معنیداری کاهش یافت (P<0.05). نتیجهگیری : نتایج این مطالعه نشان داد که پردازش اطلاعات حسی در گروه مدل بیماری آلزایمری نسبت به گروه کنترل تغییر یافته است. به طوری که پاسخ نورونها به تحریکات کاهش یافته؛ میدان دریافتی تحریکی افزایش و میدان دریافتی مهاری کاهش مییابد. این تغییرات احتمالاً میتواند منجر به کاهش ادراک حسی و تشخیص دقیق خصوصیات محرک و محل دقیق آنها در حیوانات مدل آلزایمری گردد.
دکتر محمدرضا عابدین زاده، کبری نوریان، دکتر سلیمان خیری، دکتر زهرا نجات،
دوره 13، شماره 4 - ( 10-1390 )
چکیده
زمینه و هدف : تغییرات همودینامیک حاصل از بیحسی نخاعی و افت فشارخون حاصل از آن میتواند سبب کاهش پرفوزیون بافتی، افزایش خطر ایسکمی، سکته قلبی، نارسایی کلیه، آسیبهای نخاعی و حتی ترومبوز وریدهای عمقی گردد. این مطالعه به منظور مقایسه اثر تجویز پروفیلاکسی سه داروی فنیلافرین مخاطی، آتروپین و افدرین وریدی در تغییرات همودینامیک زنان با سزارین انتخابی به روش بیحسی نخاعی انجام شد. روش بررسی : این کار آزمایی بالینی دوسوکور روی 90زن باردار تک قلو، با سن حاملگی بیش از 37 هفته و با گروه ASA I, II مراجعه کننده به اتاق عمل بیمارستان هاجر شهرکرد به منظور انجام سزارین انتخابی تحت بیحسی نخاعی در سال 1388 صورت گرفت. زنان باردار به صورت تصادفی به سه گروه تقسیم شدند. گروههای اول، دوم و سوم به ترتیب 0.5 mg آتروپین وریدی، 5میلیگرم افدرین وریدی و 100میکروگرم فنیلافرین مخاطی بلافاصله قبل از انجام بیحسی نخاعی دریافت نمودند. قبل و بعد از انجام بیحسی نخاعی و بعد از آن هر 5دقیقه تا 30 دقیقه سپس هر 15 دقیقه تا دوساعت بعد از انجام بیحسی نخاعی فشارخون و ضربان قلب و تغییرات اشباع اکسیژن خون افراد توسط پالساکسیمتری و فشارسنج اندازهگیری و ثبت گردید. هرگونه عارضه نیز در این مدت ثبت شد. در صورت افت فشارخون به کمتر از 80 میلیمترجیوه، 5میلیگرم افدرین وریدی به صورت مداخلهای به افراد تزریق گردید و مداخلات ثبت گردید. دادهها با استفاده از نرمافزار آماری SPSS-11.5 و آزمونهای آماری کایاسکوئر و آنالیز واریانس تجزیه و تحلیل شدند. یافتهها : شاخصهای همودینامیک طی مطالعه تغییر نمود؛ اما سه دارو اثر یکسانی در روند تغییرات فشارخون، نبض و اشباع اکسیژن خون داشتند (P<0.05). تفاوت معنیداری در میزان افدرین اضافی دریافتی برای حفظ فشارخون سه گروه وجود داشت (P<0.05). بهطوری که در گروه افدرین بیشترین (56.7 درصد) و در گروه فنیلافرین کمترین (20 درصد) میزان افدرین اضافی تجویز گردید. میزان عارضه تهوع در گروه فنیل افرین (6.7 درصد) نسبت به دو گروه آتروپین وریدی (50 درصد) و افدرین وریدی (46.7 درصد) کمتر بود (P<0.05). نتیجهگیری : نتایج این مطالعه نشان داد که برای جلوگیری از افت فشارخون متعاقب بیحسی نخاعی، میتوان به طور پروفیلاکسی یکی از داروهای آتروپین، افدرین یا فنیلافرین را استفاده نمود. تجویز فنیل افرین با توجه به کاهش تهوع توصیه میگردد.
دکتر عالیا صابری، دکتر سیدابراهیم نقوی، دکتر حمیدرضا حاتمیان، دکتر رحمت اله بنان، دکتر شادمان نعمتی، دکتر احسان کاظم نژاد، دکتر داریوش پوریزدان پناه،
دوره 14، شماره 1 - ( 1-1391 )
چکیده
زمینه و هدف : مولتیپل اسکلروزیس یکی از بیماریهای میلنزدای سیستم عصبی مرکزی است که یکی از علل ناشایع کاهش شنوایی حسی عصبی میباشد. این مطالعه به منظور تعیین وضعیت شنوایی بیماران مبتلا به مالتیپل اسکلروزیس انجام شد. روش بررسی : این مطالعه مورد شاهدی روی 60 بیمار (44 زن و 16 مرد) مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس مراجعه کننده به درمانگاه نورولوژی کلینیک امام رضا (ع) و انجمن مولتیپل اسکلروزیس استان گیلان و 38 فرد سالم (27 زن و 11 مرد) در سال 1389 انجام شد. مطالعه با استفاده از آزمونهای ادیومتری با تون خالص (PTA) و امواج اتواکوستیک (OAE) و پاسخ شنوایی ساقه مغز (ABR) انجام شد. دادهها با استفاده از نرمافزار آماری SPSS-17 و آزمونهای آماری کای اسکوئر و تست دقیق فیشر تجزیه و تحلیل شدند. یافتهها : 12.5درصد از گوشهای گروه مورد و 3.9درصد از گوشهای گروه شاهد PTA مختل داشتند (P<0.05). میزان اختلال PTA تواتر بالا و دو نوع OAE بین دو گروه اختلاف آماری معنیداری نداشت. میانگین همبستگی کلی در گروه مورد 23.76±75.94درصد و در گروه شاهد 27.2±70 درصد بود که تفاوت آماری معنیداری را نشان نداد. 20درصد از گوشهای مورد و 9.2 درصد از گوشهای شاهد ABR مختل داشتند که از نظر آماری معنیدار بود (P<0.05). زمان تأخیر امواج I ، III و V اختلاف آماری معنیداری را در دو گروه نشان نداد؛ اما فاصله امواج I-III و III-V به ترتیب در 10درصد و 11.7درصد از گوشهای مورد و 1.3 درصد و صفر درصد از گوشهای شاهد غیرطبیعی وجود داشت (P<0.05). گوشهای مورد 6.7درصد و گوشهای شاهد 2.6 درصد اختلال رتروکوکلئار داشتند که از نظر آماری معنیدار نبود. نتیجهگیری : این مطالعه نشان داد که کاهش شنوایی ثبت شده توسط PTA و ABR در بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس نسبت به گروه شاهد بیشتر میباشد.
زینت زرندی، امیر حسین براتی، سیدصدرالدین شجاع الدین، وحید نجاتی،
دوره 22، شماره 2 - ( 4-1399 )
چکیده
زمینه و هدف: کودکان مبتلا به اختلال کم توجهی - بیش فعالی (Attention Deficit / Hyperactivity Disorders: ADHD) علاوه بر مشکلات رفتاری این عارضه (بیش فعالی، تکانشگری و کم توجهی) از نقص حسی حرکتی رنج میبرند. مخچه بهطور ویژه دروندادهای زیادی را از سیستمهای بینایی، وستیبولار و حسی پیکری دریافت میکند و نقش مهمی در تنظیم تعادل دارد. این مطالعه به منظور تعیین ارتباط مشخصههای کینتیکی تعادل با نشانههای رفتاری در کودکان مبتلا به اختلال کم توجهی - بیش فعالی انجام شد.
روش بررسی: این مطالعه مورد - شاهدی روی 15 کودک مبتلا به ADHD در محدوده سنی 0.69±9.21 سال و 15 کودک سالم در محدوده سنی 0.75±9.27 سال انجام شد. شاخصهای کینتیکی تعادل در شرایط حسی مختلف (بینایی، حسی پیکری و وستیبولار) از طریق آزمون SOT (Sensory Organization Test) با کمک دستگاه Neurocom اندازهگیری شد. میزان بیش فعالی و کم توجهی کودکان مبتلا به ADHD با استفاده از پرسشنامه کانرز والدین و همچنین با بررسی یک روانشناس بهدست آمد.
یافتهها: براساس آزمون SOT ، نمرات تعادل در گروه ADHD نسبت به گروه سالم به صورت معنیداری کمتر از گروه شاهد بود (P<0.05). کودکان مبتلا به ADHD دارای اختلال در تعادل ایستا و تغییرپذیری بالاتر در متغیرهای کینتیکی تعادل در مقایسه با گروه کنترل بودند. بین بیش فعالی و مشارکت حسی در کودکان مبتلا به ADHD ارتباط آماری معنیداری وجود داشت (P<0.05).
نتیجهگیری: کودکان مبتلا به ADHD اختلال در عملکرد تعادل دارند که در نتیجه ضعف در یکپارچگی حسی و یا ضعف در توجه رخ میدهد. در تجزیه و تحلیل مجزا سیستمهای حسی، نشان داده شد که عملکرد ضعیف سیستم وستیبولار و بعضاً حسی پیکری و همچنین وابستگی زیاد به اطلاعات بینایی عامل اصلی اختلال تعادل در کودکان مبتلا به ADHD است.
