|
|
|
|
|
 |
جستجو در مقالات منتشر شده |
 |
|
3 نتیجه برای حافظه کاری
وحید نجاتی، سارا ایزدی نجف آبادی،
دوره 14، شماره 3 - ( 7-1391 )
چکیده
زمینه و هدف : اختلالات طیف اوتیسم با منشاء ژنتیکی، اختلالاتی شناختی و عصبی - رفتاری بوده و شامل سه ویژگی اصلی اختلال در اجتماعی شدن، اختلال در ارتباطات کلامی و غیرکلامی و الگوهای محدود و تکراری رفتار میباشد. این مطالعه به منظور تعیین اختلال روانی کلامی (آوایی و معنایی) و حافظه کاری بستگان درجه یک کودکان مبتلا به اوتیسم انجام شد. روش بررسی : این مطالعه مورد - شاهدی روی 49 فرد از بستگان درجه یک کودکان مبتلا به اوتیسم از 33 خانواده (32 مادر، 10 پدر، 6خواهر و یک برادر) عضو انجمن حمایت از کودکان مبتلا به اوتیسم اصفهان و 51 فرد از بستگان درجه یک کودکان سالم از 27 خانواده (23 مادر، 16 پدر، 7 خواهر و 5 برادر) در سال 1389 انجام شد. افراد مورد مطالعه به شیوه در دسترس انتخاب شدند. آزمون روانی کلامی معنایی و آوایی و آزمون فراخنای اعداد (با بار کم و زیاد) مورد استفاده قرار گرفت. دادهها با استفاده از نرمافزار آماری SPSS-19، independent t-test و paired t-test تجزیه و تحلیل شدند. یافتهها : بستگان درجه یک کودکان مبتلا به اوتیسم در مقایسه با بستگان درجه یک کودکان سالم عملکرد ضعیفتری در روانی کلامی معنایی 3.3±16.83 در مقابل 3.9±19.23 ، روانی کلامی آوایی 3.3±11.46 در مقابل 3.8±14.08 ، حافظه کاری با بار کم 0.6±5.22 در مقابل 0.9±5.55 و حافظه کاری با بار زیاد 0.98±3.65 در مقابل 0.8±4.14 داشتند (P<0.05). نتیجهگیری : عملکرد ضعیفتر روانی کلامی معنایی، روانی کلامی آوایی، حافظه کاری با بار کم و حافظه کاری با بار زیاد بستگان درجه یک کودکان مبتلا به اوتیسم میتواند نشاندهنده انتقال ژنتیکی این ویژگیها در اوتیسم باشد.
وحید نجاتی، هاجر بهرامی، مصطفی آبروان، شرمین روبنزاده، حورا مطیعی،
دوره 15، شماره 3 - ( 7-1392 )
چکیده
زمینه و هدف : بیشفعالی و نقصتوجه، اختلالی عصبی-تحولی است. رفتار بدون توجه به عنوان خصیصه نافذ و فراگیر اختلال محسوب میشود. این مطالعه به منظور مقایسه عملکردهای اجرایی و حافظه کاری کودکان مبتلا به اختلال کمتوجهی - بیشفعالی و کودکان سالم آنها انجام شد. روش بررسی : این مطالعه مورد - شاهدی روی 50 کودک مبتلا به اختلال کمتوجهی - بیشفعالی و 40کودک سالم مدارس مقطع ابتدایی شهرستان قزوین انجام شد. آزمودنیها با استفاده از روش نمونهگیری در دسترس و به کمک آزمون کانرز معلم و تشخیص یک روانپزشک کودک مورد مقایسه قرار گرفتند. عملکرد حافظه کاری از طریق تعیین نمره خطا با استفاده از آزمون n-back و عملکردهای اجرایی شامل مؤلفههای خطا، زمان واکنش مرحله سوم آزمون استروپ، خطا، درجاماندگی و تعداد دستههای کارت آزمون ویسکانسین و مؤلفه خطای حذف در آزمون عملکرد مداوم برای هر کودک تعیین گردید. یافتهها : میانگین نمره خطای آزمون n-back در گروههای مورد 14.035±17.3 و شاهد 5.795±10.725 تعیین شد (P<0.05). بین مؤلفههای عملکردهای اجرایی دو گروه مورد و شاهد تفاوت آماری معنیداری یافت شد (P<0.05). همچنین مؤلفه خطای حذف آزمون عملکرد مداوم در گروه مورد و شاهد از نظر آماری معنیداری بود (P<0.05). نتیجهگیری : اختلال کمتوجهی - بیشفعالی در کودکان باعث کاهش عملکرد اجرایی و حافظه کاری میگردد.
محمد خواجه نوری، مسعود فریدونی،
دوره 27، شماره 4 - ( 10-1404 )
چکیده
زمینه و هدف: سکته مغزی یکی از عوامل اصلی مرگومیر و ناتوانی در سطح جهانی بهشمار میرود. مسمومیت ناشی از تحریک، التهاب عصبی، استرس اکسیداتیو و نیتروزاتیو ناشی از ایسکمی / رپرفیوژن مغزی منجر به مرگ سلولی، ادم مغزی و اختلالات شناختی-رفتاری مانند اختلال در حافظه کوتاه مدت و حافظه بلند مدت میشود. این مطالعه به منظور تعیین اثر مینوسایکلین بر اختلالات رفتاری-شناختی القا شده توسط ایسکمی سرتاسری مغزی انجام شد.
روش بررسی: این مطالعه تجربی روی 56 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار 220-280 گرمی در دانشگاه فردوسی مشهد انجام شد. حیوانات بهطور تصادفی در گروه کنترل، گروه حلال، گروه جراحی، گروه جراحی + حلال + ایسکمی/ریپرفیوژن، گروه جراحی + ایسکمی/ریپرفیوژن و گروههای دریافت کننده مینوسایکلین (تجویز داخل صفاقی) در دوزهای 45 ، 22.50 و 11.25 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن تقسیم شدند. در زمانهای مشخص پس از جراحی القا ایسکمی / رپرفیوژن، به منظور القا ایسکمی/ ریپرفیوژن مغزی سرتاسری از روش جراحی و مسدودسازی شریانهای کاروتید به مدت زمان 20 دقیقه استفاده شد. سی دقیقه پس از اتمام این روش، تزریق داخل صفاقی دارو یا حلال در روز صفر انجام شد. این تزریقها به مدت هفت روز متوالی در یک ساعت خاص انجام شد. در روز هفتم، رفتار اضطراب با استفاده از Open-field سنجش شد. Y-Maze برای ارزیابی حافظه کوتاه مدت و Morris water maze برای ارزیابی حافظه بلند مدت فضایی و نیز ارزیابی حافظه معکوس در روزهای بعد استفاده شد.
یافتهها: در آزمون Y-maze، ایسکمی موجب کاهش 33 درصد عملکرد حافظه کوتاهمدت شد (P<0.05). مینوسایکلین با دوزهای 22.5 و 45 میلیگرم بر کیلوگرم وزن بدن به ترتیب باعث بهبود 20 درصد و 25 درصد حافظه کوتاه مدت نسبت به گروه ایسکمی شد (P<0.05). در آزمون فضای باز، ایسکمی موجب کاهش 66 درصد حضور در مرکز میدان و افزایش اضطراب شد (P<0.05). دوز mg/kg/bw 45 مینوسایکلین اضطراب را ۳۲درصد نسبت به گروه ایسکمی کاهش داد (P<0.05). در آزمون Morris Water Maze، ایسکمی موجب افزایش زمان یافتن سکو در روزهای ۲ تا ۴ شد (P<0.05).مینوسایکلین در دوزهای 22.5 و 45 میلیگرم بر کیلوگرم وزن بدن، زمان یافتن سکو را بهطور معنیداری کاهش داد (P<0.05). در فاز معکوس آزمون Morris، ایسکمی موجب افت عملکرد حافظه بلندمدت شد (P<0.05). مینوسایکلین در دوزهای 11.25 ، 22.5 و 45 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن عملکرد را بهطور معنیداری بهبود داد (P<0.05). در آزمونهای پروب، ایسکمی موجب کاهش حضور در ربع هدف به میزان 54 درصد در پروب 1 و 47 درصد در پروب ۲ شد (P<0.05). دوز mg/kg/bw 45 مینوسایکلین حضور در ربع هدف را در پروب ۱ به میزان 45 درصد و در پروب 2 به میزان 34 درصد افزایش داد (P<0.05). هیچگونه تغییر آماری معنیدار در فعالیتهای حرکتی بین گروهها مشاهده نشد.
نتیجهگیری: مینوسایکلین، بهویژه در دوزهای 22.5 و 45 میلیگرم بر کیلوگرم میتواند عملکرد شناختی، حافظه و اضطراب را بدون ایجاد اختلال در فعالیتهای حرکتی پس از ایسکمی مغزی بهبود بخشد.
|
|
|
|
|
|
|
|
|
