زمینه و هدف: کلیه‌ها به‌دلیل فعالیت متابولیکی بالا و خون‌رسانی غنی، در شرایط پاتولوژیک در معرض سطوح بالایی از رادیکال‌های آزاد اکسیژن قرار می‌گیرند و به همین دلیل نسبت به استرس اکسیداتیو آسیب‌پذیر هستند. عوامل نفروتوکسیک مانند سیس پلاتین، آمینوگلیکوزیدها و عوامل رادیوکنتراست، باعث تولید رادیکال‌های اکسیژن آزاد در سلول‌های لوله کلیوی می‌شوند که منجر به پراکسیداسیون لیپیدی، اکسیداسیون پروتئین و اختلال عملکرد میتوکندری می‌شود. این مطالعه به منظور تعیین اثر حفاظتی ال آرژنین بر سمیت کلیوی ناشی از آمیکاسین در رده نرمال سلول کلیوی (Vero) با ارزیابی پارامترهای استرس اکسیداتیو انجام شد.

روش بررسی: این مطالعه توصیفی تحلیلی در محیط In Vitro بر روی رده نرمال سلول‌های کلیوی (Vero) خریداری شده از بانک سلولی ذخایر ملی ژنتیک انجام شد. میزان سلول‌های کشت داده شده برای تمامی تست‌ها برابر با 10⁵ سلول بود. پیش از القای سمیت با آمیکاسین (653.2 µg/ml) به مدت 24 ساعت با غلظت‌های مختلف ال – آرژنین (108، 216، 430 و 860 میکرومولار) پیش تیمار شدند. سپس برای ارزیابی اثر ال – آرژنین بر وضعیت استرس اکسیداتیو، متغیرهای مالون‌دی‌آلدئید، زنده‌مانی سلولی و گونه‌های فعال اکسیژن اندازه‌گیری شدند.

یافته‌ها: در آزمایشات مربوط به اندازه‌گیری سطح رادیکال‌های آزاد اکسیژن و زنده‌مانی سلولی تمامی غلظت‌های مورد استفاده ال – آرژنین (108، 216، 430، 860 میکرومولار) باعث کاهش معنی‌دار سطح رادیکال‌های آزاد اکسیژن به ترتیب با مقادیر 30±1.5، 28±1.4 ، 25±1.2 و 21±1.0 و افزایش زنده‌مانی سلول‌ها به ترتیب با مقادیر 55±5.2 ، 64±3.8 ، 72±2.9 و 84±4.7 گردید (P<0.05). در آزمایش مربوط به اندازه‌گیری پراکسیداسیون لیپیدی، تنها سلول‌های دریافت کننده ال آرژنین 108 میکرومولار کاهش معنی‌داری در سطح مالون دی آلدئید نداشتند و باقی غلظت‌های ال – آرژنین (216، 430، 860 میکرومولار) باعث کاهش معنی‌دار مالون‌دی‌آلدئید به ترتیب با مقادیر 0.80±0.02 ، 0.74±0.03 و 0.66±0.01 شدند (P<0.05).

نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه نشان‌دهنده توانایی ال-آرژنین در پارامترهای زنده‌مانی سلول کلیوی و افزایش گلوتاتیون (GSH) در تمامی غلظت‌ها (108، 216، 430 و 860 میکرومولار) بود. ال-آرژنین در غلظت‌های 216، 430 و 860 میکرومولار توانست به‌طور معنی‌داری باعث کاهش پراکسیداسیون لیپیدی شود.