---

زمینه و هدف : آنزیم آدنوزین دآمیناز تبدیل شدن آدنوزین به اینوزین را کاتالیز می‌کند. این آنزیم در تکثیر و تمایز لنفوسیت‌هایT  نقش دارد. اندازه‌گیری آدنوزین دآمیناز در مایعات بدن برای تشخیص بیماری سل اهمیت دارد. در رابطه با ارزش تشخیصی آدنوزین دآمیناز سرم در تشخیص سل ریوی گزارش‌ها ضد و نقیض می‌باشند. این مطالعه به منظور بررسی ارزش تشخیصی آدنوزین دآمیناز سرم و ایزوآنزیم‌ آن در سل ریوی با روش‌های تهیه اسمیر و کشت خلط انجام پذیرفت.

 

روش بررسی: این مطالعه توصیفی- تحلیلی در سال 1385 انجام شد. نمونه‌ها به صورت تصادفی ساده انتخاب شدند. در این پژوهش از 26 بیمار مبتلا به سل ریوی، 17 نفر مشکوک به سل که نتایج اسمیر و کشت آنها منفی بود و 67 نفر فرد سالم نمونه خون گرفته شد. آزمایش ADA توتال با استفاده از کیت شرکت شیم آنزیم و آزمایش ADA2 با استفاده از مهار کننده EHNA انجام گردید.

 

یافته‌ها : غلظت ADA و ADA2 بر حسب IU/L در این سه گروه به ترتیب 04/5±35/19 و 34/5±35/13 در گروه اول، 20/6±24/17 و 92/3±47/11 در گروه دوم، 25/4±96/13 و 91/2±36/7 در گروه سوم بود. اختلاف میانگین غلظت ADA بین گروه اول و سوم و نیز بین گروه دوم و سوم معنی‌دار بود (05/0P<). اختلاف میانگین غلظت ADA2 بین گروه اول و سوم و همچنین دوم و سوم معنی‌دار بود (05/0P<). حساسیت و ویژگی آزمایش برای ADA به ترتیب 9/26 درصد و 94 درصد و برای ADA2 به ترتیب 50 درصد و 97 درصد به دست آمد. ارزش اخباری مثبت (PPV) برای ADA و ADA2 به ترتیب 6/63 درصد و 7/86 درصد و ارزش اخباری منفی (NPV) برای ADA و ADA2 به ترتیب 8/76 درصد و 3/83 درصد به دست آمد.

 

نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه نشان داد که سنجش ADA و ADA2 در سرم برای افتراق افراد سالم از بیماران می‌تواند تا اندازه‌ای مفید باشد. لیکن این تست برای جداسازی بیماران مسلول از سایر بیماری‌های ریوی حساسیت بالایی ندارد.

---

زمینه و هدف : سکته مغزی یکی از علل مهم مرگ و میر در جهان است و سالیانه عده زیادی را با انواع ناتوانی‌های ذهنی و جسمی مبتلا می‌کند. تاکنون داروی مناسبی برای پیشگیری و درمان آن معرفی نشده است. این مطالعه به منظور تعیین اثر حفاظتی آگونیست گیرنده A1 و ویتامین C بر تراکم سلولی و اختلالات حافظه ناشی از ایسکمی مغزی در هیپوکامپ موش سوری انجام شد. روش بررسی : این مطالعه تجربی روی نورون‌های هرمی هیپوکامپ 56 سر موش نر بالغ سوری نژاد BALB/c با وزن تقریبی 35-40 گرم انجام شد. موش‌ها به‌طور تصادفی به هشت گروه هفت‌تایی تقسیم شدند. گروه اول intact ، گروه دوم کنترل ایسکمی بود. گروه سوم ایسکمی (DMSO) ، حامل آگونیست و آنتاگونیست گیرنده A1 را دریافت نمود. گروه چهارم (AA)، از یک هفته قبل از ایسکمی و یک هفته بعد از ایسکمی به مدت 7 روز، اسکوربیک اسید روزانه 100 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن دریافت کرد. گروه پنجم (CPA)، آگونیست گیرنده آدنوزین را به میزان یک میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن روزانه از روز هفتم بعد از ایسکمی به مدت 7 روز دریافت کرد. گروه ششم (CPA+AA)، علاوه بر دریافت اسکوربیک اسید روزانه 100 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن قبل و بعد از ایسکمی، آگونیست گیرنده A1 (یک میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن روزانه) را هم بعد از ایسکمی دریافت کرد. گروه هفتم (DPCPX)، آنتاگونیست گیرنده A1 را به میزان 2.25 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن از روز هفتم بعد از ایسکمی به مدت 7 روز دریافت کرد. گروه هشتم (DPCPX+AA)، علاوه بر دریافت اسکوربیک اسید روزانه 100 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن قبل و بعد از ایسکمی، آنتاگونیست گیرنده A1 (2.25 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن روزانه) را هم بعد از ایسکمی دریافت کرد. ایسکمی با بستن شریان کاروتید مشترک القا شد و پس از آن با کاهش التهاب ناحیه ایسکمیک داروها به‌صورت تزریق داخل صفاقی تجویز شد. بعد از تکمیل دوره درمان تست حافظهY-maze انجام شد و سپس مغز نمونه‌ها فیکس و خارج شد و برای مطالعات بافت‌شناسی (رنگ آمیزی نیسل) آماده گردید. شمارش سلول‌های هرمی در سطح 53500 میکرومتر مربع در ناحیه CA1 هیپوکامپ انجام شد. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS-15 و ANOVA test تجزیه و تحلیل گردید. یافته‌ها : آزمون Y-maze در گروه ایسکمیک اختلال وسیعی را در حافظه کوتاه‌مدت نشان داد (PA=200)؛ ولی این اختلال در گروه‌های درمان به‌طور معنی‌داری کاهش نشان داد (PA=243, 265, 248). تعداد نورون‌های هرمی سالم در گروه ایسکمیک (تعداد : 87) و گروه‌های اسیداسکوربیک، اگونیست رسپتور آدنوزین و گروه ترکیب اسکوربیک و آگونیست رسپتور آدنوزین به ترتیب 125، 105 و 111 تعیین گردید که این تعداد در گروه ایسکمیک به‌طور معنی‌دار کمتر از گروه‌های درمانی بود (P<0.05). نتیجه‌گیری : این مطالعه نشان داد که استفاده از ویتامین C و آگونیست گیرنده آدنوزین سبب افزایش معنی‌داری در حافظه کوتاه‌مدت و نورون‌های هرمی هیپوکامپ در ناحیه CA1 موش‌های دچار ایسکمی مغزی می‌گردد.

---

زمینه و هدف: سکته مغزی به عنوان یکی از پیامدهای ایسکمی مغزی، دومین علت مرگ و میر در جهان است. با این وجود، مداخلات درمانی محدودی برای بیماران ایسکمی / ریپرفیوژن مغزی در دسترس است. این مطالعه به منظور تعیین اثر محافظتی تمرین هوازی و آدنوزین بر تغییرات واسطه‌های التهابی پس از ایسکمی گذرا شریان‌های مشترک کاروتید مغز موش‌های صحرایی نر انجام شد.

روش بررسی: در این مطالعه تجربی 50 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به طور تصادفی در 5 گروه شامل کنترل، کنترل ایسکمی، ایسکمی / ریپرفیوژن مغزی + آدنوزین، ایسکمی / ریپرفیوژن مغزی + تمرین هوازی و ایسکمی / ریپرفیوژن مغزی + آدنوزین + تمرین هوازی تقسیم شدند. ایسکمی با انسداد شریان کاروتید مشترک پس از یک دوره تمرین هوازی و تزریق ادنوزین به مدت 45 دقیقه انجام شد. بررسی ساختاری نورون‌ها به روش رنگ‌آمیزی بافت نیسل صورت گرفت. مقادیر بیان ژن NGF و Glutamate در ناحیه CA1 نمونه‌های بافت هیپوکمپ از طریق روش RT-qPCR اندازه‌گیری شدند.

یافته‌ها: مرگ سلولی در نورون‌های ناحیه CA1 هیپوکمپ در گروه ایسکمی / ریپرفیوژن مغزی افزایش داشت. مرگ سلولی در گروه‌های ایسکمی / ریپرفیوژن مغزی + آدنوزین و ایسکمی / ریپرفیوژن مغزی + تمرین هوازی، کاهش آماری معنی‌داری نشان داد (P<0.05). بیان ژن‌های NGF و Glutamate در گروه ایسکمی / ریپرفیوژن مغزی + آدنوزین و در گروه ایسکمِی مغزی با آدنوزین + تمرین هوازی نسبت به گروه کنترل ایسکمی به ترتیب افزایش و کاهش آماری معنی‌داری نشان دادند (P<0.05).

نتیجه‌گیری: این مطالعه نشان داد که تجویز همزمان داروی آدنوزین به همراه تمرین هوازی در موش‌های صحرایی منجر به بهبود ترمیم آسیب ناشی از تجمع گلوتامات به دنبال ایسکمی / ریپرفیوژن مغزی، از طریق افزایش بیان mRNA NGF می‌گردد.

---

زمینه و هدف: مت‌آمفتامین یک داروی بسیار اعتیادآور، با خطرات اجتماعی و روانی شدید است که به‌طور گسترده‌ای مورد سوء مصرف قرار می‌گیرد. این مطالعه به منظور تعیین اثر چهار هفته تمرین هوازی و مکمل بربرین بر بیان ژن‌های گیرنده دوپامین 5 وPARP  در بافت قلب موش‌های مواجهه یافته با مت‌آمفتامین انجام شد.

روش بررسی: در این مطالعه تجربی 30 سر موش صحرایی ماده نژاد ویستار به‌صورت تصادفی در پنج گروه شش تایی شامل کنترل، مت‌آمفتامین، مت‌آمفتامین+ فعالیت هوازی، مت‌آمفتامین+ بربرین و مت‌آمفتامین+ فعالیت‌هوازی + بربرین تقسیم شدند. تزریق درون صفاقی مت‌آمفتامین به میزان ۱۰ میلی‌گرم بر کیلوگرم و تمرین هوازی و مصرف بربرین (100 میلی‌گرم بر کیلوگرم) به مدت 4 هفته در دوره ترک در نظر گرفته شد. بیان ژن گیرنده دوپامین 5 وPARP  با استفاده از روش Real time PCR مورد سنجش قرار گرفت.

یافته‌ها: بیان ژن PARP در گروه آمفتامین (1.02±0.65) نسبت به گروه کنترل (1.02±0.24) و بیان ژن گیرنده دوپامین 5 در گروه آمفتامین (5.74±4.94) در مقایسه با گروه کنترل (4.76±2.63) اختلاف آماری معنی‌داری نداشت. بیان ژن‌های PARP و گیرنده دوپامین 5 متعاقب فعالیت ورزشی به ترتیب شامل 1.01±0.55 و 4.30±1.96، مکمل بربرین به ترتیب شامل 0.61±0.25 و 2.97±1.45 و مداخله ترکیبی به ترتیب شامل 0.67±0.30 و 3.43±1.87 بودند که تفاوت آماری معنی‌داری بین گروه‌ها مشاهده نشد.

نتیجه‌گیری: القاء کوتاه مدت مت‌آمفتامین تغییر معنی‌داری در بیان ژن‌های گیرنده دوپامین 5 و PARP در قلب موش‌های مواجهه یافته با مت‌آمفتامین ایجاد نکرد.