زمینه و هدف: آکریل‌آمید ماده‌ای نوروتوکسیک است که با ایجاد عدم تعادل بین تولید و حذف رادیکال‎‌های آزاد، استرس اکسیداتیو را افزایش می‌دهد و در پاتوژنز بعضی از بیماری‌های نورودژنراتیو دخیل است. تیموکینون که از گیاه سیاه‌دانه استخراج می‌شود؛ دارای اثرات برجسته آنتی‌اکسیدانی است. این مطالعه به منظور تعیین اثر تیموکینون بر استرس اکسیداتیو و تعداد نورون‌های هیپوکامپ به‌دنبال تجویز آکریل‌آمید در موش صحرایی نر انجام شد.

روش بررسی: این مطالعه تجربی روی 28 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار در محدوده سنی 10 تا 12 هفته و وزن 180 تا 200 گرم انجام شد. حیوانات به‌طور تصادفی به 4 گروه 7 تایی کنترل، آکریل آمید و دو گروه آکریل آمید تحت تیمار با تیموکینون (1 یا 5 میلی‌گرم بر کیلوگرم) تقسیم شدند. برای القای آسیب بافتی مغز، آکریل‌آمید به میزان 50 میلی‌گرم بر کیلوگرم به فرم داخل صفاقی تزریق شد. موش‌ها دو روز پس از تزریق آکریل‌آمید، کشته شدند و اندازه‌گیری مالون‌دی آلدئید، گلوتاتیون احیا و کاتالاز در نمونه هموژنه هیپوکامپ انجام شد. بررسی تعداد نورون‌های ناحیه CA1 هیپوکامپ با رنگ‌آمیزی نیسل صورت گرفت.

یافته‌ها: تزریق آکریل‌آمید سبب افزایش آماری معنی‌دار سطح مالون‌دی‌آلدئید و کاهش فعالیت کاتالاز و گلوتاتیون احیا نسبت به گروه کنترل شد (P<0.05). تجویز تیموکینون با دوز 5 میلی‌گرم بر کیلوگرم سبب کاهش معنی‌دار سطح مالون‌دی‌آلدئید و افزایش فعالیت کاتالاز و گلوتاتیون احیا نسبت به گروه آکریل‌آمید شد (P<0.05). تعداد نورون‌های ناحیه CA1 هیپوکامپ در گروه‌های مختلف تفاوت معنی‌داری نداشتند.

نتیجه‌گیری: تیموکینون به صورت وابسته به دوز می‌تواند سبب بهبود شاخص‌های استرس اکسیداتیو گردد.