|
|
|
|
|
 |
جستجو در مقالات منتشر شده |
 |
|
3 نتیجه برای فرزین
دکتر داوود فرزین، دکتر سیده نازنین منصوری،
دوره 6، شماره 2 - ( پاييز و زمستان 1383 )
چکیده
مقدمه و هدف: گزارش شده است آلکالوییدهای بتاکربولینی دانه های گیاه اسپند، اثر تحریکی بر آزادسازی سروتونین و کاتکول آمین ها در نقاط مختلف مغزی دارند. علاوه بر این، یکی از مهم ترین اثرات فارماکولوژیک مشخص شده بتاکربولین ها، اثر مهاری برگشت پذیر بر MAO-A می باشد. این نتایج پیشنهاد می کند، بتاکربولین ها بتوانند حداقل بعضی از نشانه های افسردگی را تخفیف دهند. این مطالعه به منظور تعیین فعالیت ضدافسردگی بتاکربولین های هارمان، نورهارمان و هارمین انجام گردید.مواد و روش ها: همه آزمایش ها روی موش سفید آزمایشگاهی Swiss-Webster از جنس نر با محدوده وزنی 25 الی 30 گرم انجام گرفت. اثر ضدافسردگی بتاکربولین ها با استفاده از آزمون شنای اجباری ارزیابی شد. این آزمون به طور گسترده ای برای فعالیت ضدافسردگی داروها در مرحله پیش بالینی به کار گرفته می شود. در این آزمون، موش ها به داخل یک استوانه شیشه ای (ارتفاع 25 سانتی متر و قطر 12 سانتی متر) که تا ارتفاع 15 سانتی متری آن از آب 1 ±25 درجه سانتی گراد پر شده بود انداخته می شد. 30 دقیقه پس از تزریق بتاکربولین ها، موش ها به مدت 8 دقیقه در آزمون شنای اجباری مورد آزمایش قرار می گرفتند و زمان بی حرکتی آنها ثبت می گردید. یافته ها: تزریق داخل صفاقی هارمان (5 الی 15 میلی گرم/ کیلوگرم)، نورهارمان (2.5 الی 10 میلی گرم/ کیلوگرم) و هارمین (5 الی 15 میلی گرم/ کیلوگرم) به طور معنی داری زمان بی حرکتی موش را در آزمون شنای اجباری کاهش داد. اثر مهاری هارمان، نورهارمان و هارمین توسط فلومازنیل (5 میلی گرم/ کیلوگرم) آنتاگونیزه شد ولی توسط رزرپین (5 میلی گرم/ کیلوگرم، داخل صفاقی، 18 ساعت قبل از آزمون) تحت تاثیر قرار نگرفت.نتیجه گیری: نتایج پیشنهاد می کند اثر ضدافسردگی هارمان، نورهارمان و هارمین ممکن است از طریق مکانیسم inverse agonist واسطه گری شود.
دکتر داوود فرزین، عباس ارجمند، فرشته آقابراری،
دوره 8، شماره 3 - ( پاييز 1385 )
چکیده
زمینه و هدف: اسید اسکوربیک به عنوان یک ویتامین آنتی اکسیدان در سیستم عصبی مرکزی (CNS) پستانداران یافت می شود. اگر چه تا کنون نقش مرکزی اسید اسکوربیک به خوبی مشخص نشده، ولی شواهدی مبنی بر اثر تعدیلی آن در سندرم محرومیت اوپیوییدها وجود دارد. در این مطالعه، اثر اسید اسکوربیک بر علایم و نشانه های سندرم محرومیت ناشی از نالوکسون در خوکچه های هندی وابسته به مرفین مورد بررسی قرار گرفت.روش بررسی: در این مطالعه تجربی،120 سرخوکچه های هندی نر (300 الی 400 گرم) در15 گروه8 تایی، مرفین سولفات را به صورت زیر جلدی 3 بار در روز به مدت سه روز دریافت می کردند تا به آن وابسته گردند. در روز چهارم، نالوکسون با دوز 15 میلی گرم/ کیلوگرم به صورت داخل صفاقی، 2 ساعت پس از دهمین تزریق مرفین به حیوانات تزریق شد تا سندرم محرومیت ایجاد شود. سپس حیوانات به صورت انفرادی در داخل سیلندرهای شیشه ای (قطر 25سانتیمتر و ارتفاع 180سانتیمتر) قرار گرفتند و علایم سندرم محرومیت با روش مشاهده ای در مدت 60 دقیقه ثبت گردید. داروهای مورد آزمایش شامل اسید اسکوربیک، آپومرفین (آگونیست مختلط گیرنده های دوپامینی D1 وD2)، SCH23390 (آنتاگونیست انتخابی گیرنده D1 دوپامینی)، سولپیراید (آنتاگونیست گیرندهD2 دوپامینی) و دامپریدون (آنتاگونیست گیرنده های محیطی دوپامین) بودند. یافته ها: تزریق زیرجلدی و مزمن اسید اسکوربیک (200 میلی گرم/ کیلو گرم سه بار در روز به مدت سه روز) به حیوانات، نشانه های پرش، حفاری کردن، روی دوپا ایستادن، دل پیچه، تمیز کردن صورت، تکان دادن سرو بدن، لیسیدن آلت تناسلی و همچنین اسهال را کاهش داد. آپومرفین (0/5 میلی گرم/ کیلوگرم، زیر جلدی) اثر مهاری اسید اسکوربیک برعلایم سندرم محرومیت را آنتاگونیزه نمود. اثر مهاری آپومرفین بر پاسخ اسید اسکوربیک توسط SCH23390 ( 0.5و 1 میلی گرم/ کیلوگرم، داخل صفاقی) آنتاگونیزه گردید. ولی تحت تاثیر سولپیراید ( 50میلی گرم/ کیلوگرم، زیر جلدی) و دامپریدون (1میلی گرم/ کیلوگرم، زیر جلدی) قرار نگرفت.نتیجه گیری: تجویز مزمن اسیداسکوربیک، نشانه های سندرم محرومیت ناشی از نالوکسون در خوکچه های هندی وابسته به مرفین را از طریق مکانیسم های گیرنده ای D1 مرکزی دوپامینی مهار می کند.
دکتر داوود فرزین، دکتر نازنین منصوری، دکتر طاهره یزدانی، دکتر پونه ابراهیمی، دکتر مهران ضرغامی، دکتر پریا آذری، دکتر سیدحمزه حسینی،
دوره 9، شماره 1 - ( بهار 1386 )
چکیده
زمینه و هدف : مس و روی عناصر نورواکتیوی هستند که میتوانند در طول فعالیت نورونی، در سیناپسها آزاد شوند. این دو عنصر در نوروپاتولوژی بیماری آلزایمر، desease Menkes، بیماری ویلسون ، desease Pick، سکته و تشنج نقش دارند. غلظتهای خونی مس و روی در بافتها، انعکاسی از حالتهای مختلف فیزیولوژیک و پاتولوژیک است. منظور از مطالعه حاضر، بررسی سطوح پلاسمایی مس (Cu) و روی (Zn) در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا و مقایسه نسبتهای پلاسمایی مس به روی آنها با گروه شاهد بود. روش بررسی: این مطالعه مورد شاهدی روی 40 بیمار مبتلا به اسکیزوفرنی و 50 داوطلب سالم که بت صورت تصادفی وارد مطالعه شدند، در مرکز اورژانس دانشگاه علوم پزشکی مازندران انجام شد. معیارهای خروج از مطالعه شامل بیماریهای روانی دیگر، حاملگی، بیماریهای اندوکرین، اتوایمیون، کبدی، کلیوی و همچنین مصرف داروهای تاثیرگذار بر متابولیسم مس و روی مانند داروهای ضدتشنج، کنتراسپتیو و گلوکوکورتیکوئید بود. نمونههای خونی به صورت ناشتا در ساعات 7 الی 9 صبح گرفته شد و غلظت پلاسمایی مس و روی آنها با استفاده از یک دستگاه جذب اتمی (Perkin Elmer GmbH) مورد سنجش واقع شد. آزمون تی دوطرفه برای تجزیه تحلیل آماری مورد استفاده قرار گرفت. یافتهها: میانگین و خطای معیار غلظت پلاسمایی مس در گروه مورد و شاهد به ترتیب 28±145 و 3±65 میکروگرم در دسیلیتر تعیین شد (05/0P<). میانگین و خطای معیار غلظت پلاسمایی روی در گروه مورد و شاهد به ترتیب 2±67 و 4±81 میکروگرم در دسیلیتر تعیین گردید (05/0P<). نسبت میانگین مس به روی در گروه شاهد 04/0±87/0 و در گروه مورد 38/0±07/2 بود (05/0P<). نتیجهگیری: نتایج این مطالعه نشاندهنده نقش مس و روی در پاتوفیزیولوژی بیماری اسکیزوفرنیا میباشد. علاوه بر این، ارزیابی نسبت مس به روی پلاسما میتواند به عنوان یک شاخص در بیماری اسکیزوفرنیا سودمند باشد.
|
|
|
|
|
|
|
|
|
