Journal of Gorgan University of Medical Sciences

fa اثر ورزش بر هیپرتروفی قلبی ناشی از افزایش سن، نقش فشار اکسایشی و برخی از پروتئین کینازهای فعال شده با میتوژن Effect of exercise on aging cardiac hypertrophy, role of oxidative pressure and some of the mitogen-activated protein kinases فیزیولوژی ورزشی Exercise Physiology مروري Review Article افزایش سن فرایندی غیرقابل اجتناب بوده و با گسترش بیماری‌های مختلفی همراه است که هیپرتروفی قلبی از آن جمله محسوب می‌شود. هیپرتروفی در دو نوع پاتولوژیک و فیزیولوژیک می‌تواند رخ دهد و هر دو نوع آن به انواع اکسنتریک و کانسنتریک قابل تقسیم است. در این مقاله با استفاده از 79 عنوان مقاله منتشر شده در نمایه‌نامه‌های PubMed و SID بین سال‌های 1976 لغایت 2016 به اثر بزرگسالی و ورزش بر هیپرتروفی قلبی پاتولوژیک، فیزیولوژیک، فشار اکسایشی برخی از پروتئین کیناز های فعال شده با میتوژن پرداخته شده است. افزایش سن در صورتی که با بی‌تحرکی همراه باشد؛ از طریق فرایندهای مختلف به هیپرتروفی قلبی پاتولوژیک منجر می‌شود. در این میان نقش خانواده پروتئین کینازهای فعال شده با میتوژن و فشار اکسایشی اهمیت بسیاری دارد. بزرگسالی در صورتی که با کم‌تحرکی همراه باشد؛ می‌تواند از طریق اختلال در عملکرد میتوکندری‌ها به افزایش فشار اکسایشی منجر شود. به‌نحوی که فشار اکسایشی می‌تواند بر فعالیت MAPK ها موثر باشد. خانواده MAPK ها در مجموعه متنوعی از رخدادهای بیولوژیک همانند تکثیر، تمایز، متابولیسم، تحرک، بقا و آپوپتوز تقش دارند. نقطه اوج انتقال سیگنال و تنظیم این رخدادهای بیولوژیک در وهله اول به‌وسیله چهار خانواده فرعی MAPK شامل کیناز تنظیم شده با سیگنال خارج سلولی (ERK1/2)، کیناز c-Jun NH2-terminal (JNK1, -2, -3) کیناز P38 (a,B,y, S) و MAPK های بزرگ (BMK یا ERK5) انجام می‌شود. در این مقاله بر روی دو نوع ERK1/2 و P38 تمرکز شده است که در ایجاد هیپرتروفی قلبی نقش مهمی دارند. به‌نحوی که مقادیر آنها در اثر بزرگسالی تغییراتی می‌یابد و این تغییرات با گسترش هیپرتروفی پاتولوژیک همراه است. با این حال فعالیت ورزشی قادر به کنترل روند هیپرتروفی پاتولوژیک بوده و می‌تواند آن را به سمت هیپرتروفی فیزیولوژیک سوق دهد. به نحوی که فعالیت ورزشی قادر به کنترل و یا کاهش فشار اکسایشی، ERK1/2 و P38 بوده و در نهایت می‌تواند بر هیپرتروفی قلبی موثر باشد. Aging is an inevitable process, which is associated with the development of various diseases such as cardiac hypertrophy. Hypertrophy can occur in both pathological and physiological form. Both types can be divided into a variety of eccentric and concentric types. In the present review, we present the effects of aging and exercise on patological and physioligac cardiac hypertrophy, oxidative stress and some of the mitogen-activated protein kinases with using 79 articles which acceable in pubmed and SID indexing which published during 1976-2016. If the age is associated with inactivity, leads to pathological heart hypertrophy. Meanwhile, the role of the protein family of kinases activated with mitogen and oxidative stress is important. Adolescence, if accompanied by low activity, can lead to increase oxidative stress through mitochondrial dysfunction. Oxidative stress can affect the activity of MAPKs. MAPKs have important role in wide variety of biological events, such as proliferation, differentiation, metabolism, mobility, survival and apoptosis. The tipping point of signal transduction and the regulation of these biological events bigin initially by the four MAPK subunits, including extracellular signal regulated kinase (ERK1 / 2), c-Jun NH2-terminal kinase (JNK1, -2.3) kinase P38 (A, B, y, S) and large MAPKs (BMKs or ERK5s). This paper focuses on two types of ERK1 / 2 and P38 that play an important role in the development of cardiac hypertrophy. ERK1 / 2 and P38 amounts change with aging. These changes are associated with the development of pathological hypertrophy. Sports activities can control the pathological pathway of hypertrophy and can lead to physiological hypertrophy. Exercise can control or reduce oxidative stress, ERK1 / 2 and P38 and ultimately can affect cardiac hypothyroidism. بزرگسالی , ورزش , هیپرتروفی قلبی , پروتئین کیناز فعال شده با میتوژن , فشار اکسایشی Aging, Exercise, Cardiac hypertrophy, Mitogen activation proteinase kinase, Oxidative stress 17 27 http://goums.ac.ir/journal/browse.php?a_code=A-10-1-1049&slc_lang=fa&sid=1 Behrouz Baghaiee بهروز بقایی 5900319475328460044635 5900319475328460044635 No Ph.D in Exercise Physiology, Department of Physical Education and Sport Science, Faculty of Educational Sciences and Psychology, University of Mohaghegh Ardabili, Ardabil, Iran دکتری تخصصی فیزیولوژی ورزشی قلب و عروق و تنفس، گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشکده علوم تربیتی و روانشناسی، دانشگاه محقق اردبیلی، اردبیل، Marefat Siahkouhian معرفت سیاه کوهیان marefat_siahkuhian@yahoo.com 5900319475328460044636 5900319475328460044636 Yes Professor of Exercise Physiology, Department of Physical Education and Sport Science, Faculty of Educational Sciences and Psychology, University of Mohaghegh Ardabili, Ardabil, Iran. marefat_siahkuhian@yahoo.com استاد فیزیولوژی ورزشی، گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشکده علوم تربیتی و روانشناسی، دانشگاه محقق اردبیلی، اردبیل، ایران Pouran Karimi پوران کریمی 5900319475328460044637 5900319475328460044637 No Assistant Professor of Clinical Biochemistry, Neuroscience Research Center, Tabriz University of Medical Sciences, Tabriz, Iran استادیار بیوشیمی بالینی، مرکز تحقیقات علوم اعصاب، دانشگاه علوم پزشکی تبریز، تبریز، ایران Ana Maria Botelho Teixeira آنا ماریا بوتلهو تیکسیرا 5900319475328460044638 5900319475328460044638 No Associate Professor of Exercise Physiology, Faculty of Sport Sciences and Physical Education, University of Coimbra, Coimbra, Portugal دانشیار فیزیولوژی ورزشی، گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشگاه کویمبرا، کویمبرا، پرتغال Saeed Dabagh Nikookheslat سعید دباغ نیکوخصلت 5900319475328460044639 5900319475328460044639 No Associate Professor of Exercise Physiology, Department of Exercise Physiology, Faculty of Sport Sciences and Physical Education, University of Tabriz, Tabriz, Iran دانشیار فیزیولوژی ورزشی، گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشگاه تبریز، تبریز، ایران